盡管安全包裝法將嬰兒阿司匹林限制在每片80mg，每瓶36片，并且下令在所有裝阿司匹林的容器上加安全蓋，阿司匹林中毒還是在各年齡組兒童中都有發(fā)生。然而，隨著非處方藥非類固醇抗炎藥(NSAID)和對乙酰氨基酚使用的增加，急性阿司匹林中毒的發(fā)生率已經有所降低。
口服阿司匹林＜200～300mg/kg，一般不會引起嚴重中毒。連續(xù)幾天阿司匹林治療容易發(fā)生慢性中毒較急性中毒常見，而且更難治療。
毒性最大的水楊酸鹽是冬青油(甲基水楊酸鹽)：有報道一幼兒因口服不足一茶匙而死亡。以任何方式接觸甲基水楊酸鹽(冬青油搽劑和熱噴霧用溶液)都有致命的危險。
癥狀和體征
水楊酸中毒的早期癥狀是惡心，嘔吐，伴有呼吸增快，躁動，高熱甚至抽搐，并很快轉為抑制，出現嗜睡，呼吸衰竭和虛脫。
水楊酸中毒經常伴有復雜的代謝性障礙。呼吸過快，呼出過多的CO2，造成呼吸性堿中毒。隨著離子間隙的明顯增大，也會產生代謝性酸中毒。典型中毒病人的動脈血氣分析表現為混合性呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒。雖然pH值顯得相對正常或輕度降低，但PCO2和碳酸氫鹽的濃度將會明顯降低。
由于呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒同時出現，小兒可有混合型酸堿平衡紊亂，pH值相對正�；蛴忻黠@的酸中毒(圖263-2)。PCO2將低于預計值。年幼兒童的呼吸動力學與年長兒童和成年人的不同，會迅速發(fā)生代謝性酸中毒。水楊酸的毒性影響和緩沖堿的喪失會干擾代謝過程，發(fā)生酮癥酸中毒。4歲以下小兒發(fā)生代謝性酸中毒的速度更快，并且不合并呼吸性堿中毒。由于不顯性失水和通過腎排出的水增加(由于尿溶液負荷增加)可有嚴重的脫水，鈉，鉀的嚴重丟失則不多見。
實驗室檢查和診斷
大多數醫(yī)院的實驗室能測定水楊酸血漿濃度。系列的水楊酸濃度測定有助于確定是否存在持續(xù)性的攝入(濃度水平增加)，慢性接觸(濃度穩(wěn)定)，或治療有效(濃度下降)。
其他實驗室檢查項目有動脈血氣，血鈉，血鉀，碳酸氫鹽，血尿素氮，血糖，尿pH值和尿比重。這些檢查和血清水楊酸濃度測定應該連續(xù)進行�；颊呖捎械脱�，高血糖或血糖正常而中樞神經系統的糖濃度降低。離子間隙可以按下面的公式計算：(Na+)-(Cl-+HCO3-)。
水楊酸鹽中毒的臨床表現與水楊酸鹽的血漿峰值和組織分布程度有關，而不是與某一時刻的濃度相關。慢性中毒與組織分布的關系更大，而且毒性更嚴重。
臨床上已不再使用Done的列線圖，因為它可能過高或過低地估計急性水楊酸中毒的程度，而對慢性中毒沒有幫助。
治療
盡早將胃排空是最重要的，最好在攝入后30分鐘內采用吐根堿糖漿催吐(參見第307節(jié))，出現精神狀態(tài)異常的病人除外。如果病人被發(fā)現得太晚，不能進行吐根堿催吐或有吐根堿禁忌，還可口服或鼻胃管給予活性炭(每4英兩水中加15g)�；钚蕴靠梢云鸬皆谒畻钏釘z入幾小時后阻止其吸收的作用。水楊酸鹽可在胃中形成結石，并降低幽門的排空，因此晚些給予活性炭十分必要。醫(yī)學全在線網站www.med126.com
保證足夠的供水和維持腎功能是很重要的。最初，可以給予5%葡萄糖加生理鹽水，若給予碳酸氫鹽則應停止。碳酸氫鹽應加入5%D/W中，它起到兩個作用：扭轉代謝性酸中毒，并堿化尿液，因而增加尿排泄水楊酸(pH值≥8)。碳酸氫鹽的初始劑量為1～2mEq/kg，隨后加入5%D/W溶液中配成132mEq/L濃度的溶液，以1.5～2倍的量維持輸液。應監(jiān)測動脈血氣和尿pH值，因為給予碳酸氫鹽后，有發(fā)生低K的危險，所以也要監(jiān)測血K的濃度。
避免使用提高尿碳酸氫鹽濃度的物質，如利尿劑乙酰唑胺，因為它們能加重代謝性酸中毒，提高水楊酸的潴留和組織的吸收。
若病人需要機械性通氣，則應采取過度換氣以提高CO2的排除直至酸堿平衡失調得到糾正。
病人出現發(fā)熱，活動過度，驚厥時有橫紋肌溶解的危險，這可以體現在血漿肌酸激酶水平和尿肌紅蛋白水平的提高。發(fā)熱的治療可采用對乙酰氨基酚或布洛芬并配合外部冷卻降溫。驚厥的治療，最初可用苯二氮類，如勞拉西泮和地西泮，若無效可考慮用巴比妥類。使用這些藥物的同時應采用機械性通氣，因為它們能降低呼吸動力。否則應避免使用任何降低呼吸動力的藥物，因為呼吸動力降低將增加CO2潴留并加重代謝性酸中毒，增加組織對水楊酸的吸收。若發(fā)生橫紋肌的溶解，給予碳酸氫鹽將有助治療。
當病人發(fā)生抗碳酸氫鹽的酸中毒，嚴重的神經系統損害和/或腎功能衰竭時，可以進行血液透析以增加水楊酸鹽的排泄。這些病人的血漿水楊酸鹽濃度經常會有急劇的升高［＞100mg/dl(＞7.25mmol/L)］和緩慢的升高［＞60mg/dl(＞4.35mmol/L)］。
