消化性潰瘍（peptic ulcer)，因潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故由此而得名。它發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段，胃空腸吻合口附近及Meckel憩室。約95－99％的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍?cè)诎l(fā)病情況、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)和治療等方面存在若干不同點(diǎn)但這些差異是否足以把兩者區(qū)分為兩個(gè)獨(dú)立的疾病，尚有爭(zhēng)論。鑒于兩者有不少共性，諸如潰瘍的形成均由于自身消化，病理基本類似，臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和治療上亦多雷同，因此一并論述、同時(shí)提出其各有關(guān)特點(diǎn)。
發(fā)病率
消化性潰瘍是一種常見病。流行病學(xué)調(diào)查表明，人口中約有10％在其一生中患過本病。本病發(fā)病率在不同時(shí)期、不同國(guó)家、存在著差異。同一國(guó)家的不同地區(qū)也有差別。其原因尚未完全闡明。可能與種族、遺傳、地理環(huán)境氣候以及飲食習(xí)慣等因素有關(guān)。
臨床上、十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)我國(guó)資料，二者之比約為3：1。但據(jù)較大的胃鏡資料和尸檢資料統(tǒng)計(jì)，兩者的差別并不顯著。本病男性較多，男女之比為3－4：1。發(fā)病年齡以青壯年為最高（21－50歲約占70％)，60－70歲以上老年人初次發(fā)病的也不在少數(shù)。胃潰瘍患者的平均發(fā)病年齡比十二指腸潰瘍患者約大10年。
病因及發(fā)病機(jī)理
消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)理較為復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。概括起來(lái)，本病是胃、十二指腸局部粘膜損害（致潰瘍)因素和粘膜保護(hù)（粘膜屏障)因素之間失去平衡所致，當(dāng)損害因素增強(qiáng)和（或)保護(hù)因素削弱時(shí)，就可出現(xiàn)潰瘍，這是潰瘍發(fā)生的基本原理。
目前認(rèn)為消化性潰瘍是一種多病因疾病。各種與發(fā)病有關(guān)的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遺傳、體質(zhì)、環(huán)境、飲食、生活習(xí)慣、神經(jīng)精神因素等，通過不同途徑或機(jī)制，導(dǎo)致上述侵襲作用增強(qiáng)和或防護(hù)機(jī)制減弱，均可促發(fā)潰瘍發(fā)生。
一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素
胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用，尤其是胃酸的作用，在潰瘍形成中占主要地位。實(shí)驗(yàn)及臨床證明，持續(xù)性胃酸分泌過多，可以引起消化性潰瘍，胃酸分泌與下列因素有關(guān)：
（一)壁細(xì)胞群總數(shù)（ParietalcellmassPCM)胃酸是由壁細(xì)胞所分泌，壁細(xì)胞群總數(shù)（PCM)與胃酸分泌量密切相關(guān)。臨床上通過測(cè)定最大胃酸排泌量（MAO)可大致反映PCM的數(shù)量。通過對(duì)小面積胃粘膜壁細(xì)胞直接計(jì)數(shù)或測(cè)定MAO推算，正常女性的PCM約8億、男性約10億，相當(dāng)于MAO18－22mmol/小時(shí)。PCM增多，胃酸分泌隨之增高，故PCM增多是潰瘍發(fā)病的重要因素之一。十二指腸潰瘍患者手術(shù)切除胃標(biāo)本PCM直接計(jì)數(shù)表明，PCM平均數(shù)可增至19億，較正常人增加一倍左右，臨床測(cè)定MAO也增高至25－42mmol/小時(shí)。胃潰瘍患者PCM數(shù)及MAO測(cè)定則增高不明顯，可正�；蛏缘�，PCM增多與遺傳及體質(zhì)因素有關(guān)，亦可能因壁細(xì)胞長(zhǎng)期遭受興奮刺激所致。
壁細(xì)胞膜具有毒蕈堿樣（M)、胃泌素（G)、組胺（H2)等三種受體，相應(yīng)的興奮刺激是：①副交感神經(jīng)興奮時(shí)產(chǎn)生的乙酰膽堿；②胃泌素細(xì)胞（G細(xì)胞)分泌的胃泌素；③鄰近的肥大細(xì)胞產(chǎn)生的組胺，這些刺激的增加，都是重要的致潰瘍因素。
�。ǘ�)胃泌素（Gastrin)和胃竇部滯留胃運(yùn)動(dòng)障礙可使食物在胃竇部滯留，刺激G細(xì)胞分泌胃泌素，促進(jìn)胃酸分泌，結(jié)果引起胃潰瘍，這是部分胃潰瘍發(fā)病機(jī)理之一。幽門成形術(shù)加迷走神經(jīng)切斷后易發(fā)生胃潰瘍，就基于此理。此外，在復(fù)合性潰瘍中，十二指腸潰瘍常先胃潰瘍而出現(xiàn)，因?yàn)槁允改c潰瘍所致幽門的功能性或器質(zhì)性痙攣、狹窄，可使食物在胃竇部滯留，而后引起胃潰瘍。
（三)神經(jīng)精神因素在病因調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，持續(xù)、過度的精神緊張、勞累、情緒激動(dòng)等神經(jīng)精神因素常是十二指腸潰瘍的發(fā)生和復(fù)發(fā)的重要因素，有關(guān)精神因素可通過下列兩個(gè)途徑來(lái)影響胃的功能：①植物神經(jīng)系統(tǒng)：迷走神經(jīng)反射使胃酸分泌增多，胃運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，交感神經(jīng)興奮則使胃粘膜血管收縮而缺血，胃運(yùn)動(dòng)減弱；②內(nèi)分泌系統(tǒng)：通過下丘腦－垂體－腎上腺軸而使皮質(zhì)酮釋放促進(jìn)胃酸分泌而減少胃粘液分泌。
（四)幽門螺旋桿菌（Campylobacterpylori)最近不少學(xué)者提出幽門螺旋桿菌（C、P)系致消化性潰瘍的重要因素之一。在胃及十二指腸潰瘍相鄰近之粘膜中�？蓹z出幽門螺旋桿菌。目前此菌雖無(wú)形成潰瘍的直接證據(jù)，但通過臨床觀察其所致粘膜炎癥及抗菌素藥物治療有效，說(shuō)明可能間接參與潰瘍的發(fā)生。
二、削弱粘膜的保護(hù)因素
�。ㄒ�)粘液一粘膜屏障的破壞正常情況下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆蓋，粘液與完整的上皮細(xì)胞膜的脂蛋白層及細(xì)胞間連接形成一道防線，稱為粘液一粘膜屏障，具有以下主功能：①潤(rùn)滑粘膜不受食物的機(jī)械磨損；②阻礙胃腔內(nèi)H＋反彌散入粘膜；③上皮細(xì)胞分泌HCO－3，可擴(kuò)散入粘液，能中和胃腔中反彌散的H＋，從而使粘膜表面之pH保持在7左右，這樣維持胃腔與粘膜間一個(gè)酸度階差；④保持粘膜內(nèi)外的電位差。這個(gè)屏障可被過多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾體消炎藥或十二指腸反流液所破壞，于是H＋反彌散進(jìn)入粘膜，引起上皮細(xì)胞的破壞和粘膜炎癥，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。
十二指腸球部粘膜也具有這種屏障，粘液和HCO3－主要由Brunner腺分泌。在十二指腸潰瘍患者這種分泌減少；另外，膽汁和胰液中的HCO3－也減少，故不能充分地中和由胃進(jìn)入十二指腸的胃酸，從而增加了十二指腸的酸負(fù)荷，終致十二指腸潰瘍形成。
�。ǘ�)粘膜的血運(yùn)循環(huán)和上皮細(xì)胞更新胃、十二指腸粘膜的良好血運(yùn)循環(huán)和上皮細(xì)胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜層有豐富的微循環(huán)網(wǎng)，受粘膜下層廣泛的動(dòng)脈系統(tǒng)及相互媾通的動(dòng)、靜脈叢所灌溉，以清除代謝廢物和提供必要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，從而保證上皮細(xì)胞更新必需的條件。正常的胃、十二指腸粘膜細(xì)胞更新很快，3－5天就全部更新一次，如若血運(yùn)循環(huán)發(fā)生障礙，粘膜缺血壞死，而細(xì)胞之再生更新跟不上，則在胃酸－胃蛋白酶的作用下就有可能形成潰瘍，在解剖上，胃、十二指腸小彎側(cè)粘膜下血管叢的側(cè)枝循環(huán)較大彎側(cè)為少，如在胃角附近的胃肌，尤其是斜有束特別發(fā)達(dá)，于收縮時(shí)容易關(guān)閉粘膜下層的血管，使該處局部粘膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發(fā)于胃角附近的原因之一。
�。ㄈ�)前列腺素的缺乏胃和十二指腸粘膜的內(nèi)生前列腺素主要是PGE，具有促進(jìn)胃粘膜上皮細(xì)胞分泌粘液與HCO－3，加強(qiáng)粘膜血運(yùn)循環(huán)和蛋白質(zhì)合成等作用，是增強(qiáng)粘膜上皮細(xì)胞更新，維持粘膜完整的一個(gè)重要保護(hù)因素，非甾體類消炎藥能抑制前列腺素的合成，被認(rèn)為是該類藥物引起的粘膜損害的機(jī)理之一。部分消化性潰瘍患者在其潰瘍旁粘膜內(nèi)有前列腺素缺乏的證據(jù)，因此，內(nèi)生前列腺素合成障礙可能是潰瘍形成的機(jī)理之一。
三、其它因素
�。ㄒ�)遺傳不少調(diào)查顯示胃潰瘍及十二指腸潰瘍患者的親屬中，本病發(fā)病率高于一般人群。O型血人群的十二指腸潰瘍或幽門區(qū)胃潰瘍發(fā)病率高于其它血型,根據(jù)唾液、胃液等體液中有無(wú)血型抗原物質(zhì)ABH區(qū)分。正常人75－80％為分泌ABH物質(zhì)者，20－25％為非分泌者，后者的消化性潰瘍發(fā)病率高于前者，屬O型而不分泌ABH血型物質(zhì)者的十二指腸潰瘍發(fā)病率更高，達(dá)其他型的兩倍。血型和是否分泌ABH血型物質(zhì)是由兩個(gè)不同等位基因遺傳的，故其表現(xiàn)起相加作用。以上事實(shí)提示消化性潰瘍的發(fā)生與遺傳因素有關(guān)，我國(guó)尚未有支持上述理論的研究報(bào)導(dǎo)。
（二)飲食、藥物、吸煙的影響食物和飲料對(duì)胃粘膜及其屏障可以有物理性（過熱、粗糙等)或化學(xué)性（如過酸、辛辣、酒精等)損害作用，另一些食物（如咖啡)則刺激胃酸分泌，長(zhǎng)期飲食時(shí)間不規(guī)律可破壞胃酸分泌調(diào)解的規(guī)律性，這些都可能成為消化性潰瘍及復(fù)發(fā)因素。
多種藥物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質(zhì)激素等，如前所述或通過削弱粘膜屏障，或增加胃酸分泌等各種機(jī)理可促進(jìn)潰瘍發(fā)生。
在吸煙的人群中，消化性潰瘍發(fā)病率顯著高于不吸煙者，其潰瘍愈合過程延緩，復(fù)發(fā)率顯著增高，以上與吸煙量及時(shí)間呈正相關(guān)性�？赡芘c吸煙（尼古丁)引起胃粘膜血管收縮，降低幽門括約肌張力、使膽汁及胰液返流增加，從而削弱胃粘液及粘膜屏障，并抑制胰腺分泌堿性胰液，減少十二指腸內(nèi)中和胃酸能力等有關(guān)。
�。ㄈ�)全身性疾病的影響肝硬化、門腔靜脈吻合手術(shù)后，肺氣腫、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、高血鈣（如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn))等患者中十二指腸潰瘍發(fā)病率高于一般人群，在臨床工作中應(yīng)注意。
綜上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵襲作用增強(qiáng)和或胃粘膜防護(hù)機(jī)制的削弱是本病的根本環(huán)節(jié)。任何影響這兩者平衡關(guān)系的因素，都可能是本病發(fā)病及復(fù)發(fā)的原因。但胃和十二指潰瘍發(fā)病機(jī)理也有所不同，胃潰瘍的發(fā)生主要是防護(hù)機(jī)制的削弱，如幽門功能的失調(diào)、膽汁及腸液的返流，胃粘液及粘膜屏障破壞等。十二指腸潰瘍的發(fā)病則與胃酸－胃蛋白酶侵襲力量增強(qiáng)關(guān)系密切，表現(xiàn)在壁細(xì)胞群總數(shù)增大、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂導(dǎo)致胃酸分泌持續(xù)增多等。應(yīng)該指出，各因素在發(fā)病中往往不是單獨(dú)起作用，同一因素也可能參與不同的發(fā)病環(huán)節(jié)，各因素往往是互相聯(lián)系或綜合作用，例如神經(jīng)精神因素及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂既可影響胃酸分泌增多，又可削弱粘膜屏障。另外，患者的個(gè)體特異性，可有不同的起主要作用的發(fā)病因素。因此在臨床工作中必須結(jié)合病史和檢查資料，探索各個(gè)患者發(fā)病的有關(guān)因素，才能更有針對(duì)性地指導(dǎo)預(yù)防及治療。
