病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis)是由多種病毒侵犯心臟，引起局灶性或彌溫性心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變。可導(dǎo)致心肌損傷、心功能障礙、心律失常和周身癥狀�？砂l(fā)生于任何年齡，近年來發(fā)生率有增多的趨勢，是兒科常見的心臟疾病之一。臨床上病性輕重懸殊，病程長短不等，預(yù)后大多良好。但少數(shù)可發(fā)生嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有肌永久性損害，并由于免疫反應(yīng)逐漸發(fā)展為心肌病。據(jù)全國九省市“病毒性心肌炎協(xié)作組”調(diào)查，其發(fā)病率占gydjdsj.org.cn/wszg/住院病兒總數(shù)的5.97%，占門診病人總數(shù)的0.14%。
（一)病原 近年來由于病毒學(xué)及免疫病理學(xué)的迅速發(fā)展，通過大量動物實驗及臨床觀察，證明多種病毒皆可引起心肌炎。其中柯薩基病毒B6（1～6型)最常見，其他如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯薩基病毒具有高度親心肌性和流行性，據(jù)報導(dǎo)在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩基病毒B所致。
（二)條件因子 罹患病毒感染的機會很多，而多數(shù)不發(fā)生心肌炎，在一定條件下才發(fā)病。例如當(dāng)機體由于繼發(fā)細菌感染（特別是鏈球菌感染)、發(fā)熱、缺氧、營養(yǎng)不良、接受類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時，可誘發(fā)發(fā)病。
病毒性心肌炎的發(fā)病原理至今未完全了解，目前提出幾種學(xué)說如下：
（一)病毒學(xué)說 一般認為在疾病早期，病毒可經(jīng)由血流直接侵入心肌，并在心肌細胞內(nèi)復(fù)制，致使心肌細胞發(fā)生代謝紊亂與營養(yǎng)障礙，而引起心肌細胞的溶解、壞死、水腫及血管內(nèi)皮細胞腫脹與間質(zhì)炎癥反應(yīng)。因從心肌炎患者的心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢查發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，或應(yīng)用熒光抗體染色技術(shù)證實特異性病毒抗原。
（二)免疫學(xué)說 疾病的后期，病毒多不活動，而由病毒或受損心肌作為抗 原，誘發(fā)體液及細胞免疫反應(yīng)。此時病毒感染的全身癥狀基本消退，病毒分離已轉(zhuǎn)陰性，才出現(xiàn)心臟受累的征象，符合變態(tài)反應(yīng)性疾患的規(guī)律。在患者血中可測到抗 心肌抗體的增加，部分患者表現(xiàn)為慢性心肌炎，符合自身免疫反應(yīng)。這類病例的尸解中�？稍谛募�(nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白（IgG)及補體（β1C)的沉淀等，以上現(xiàn)象說明本病的發(fā)病機理有變態(tài)反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)參與。
（三)生化機制 正常心肌代謝可產(chǎn)生高活性物質(zhì)，即所謂活性氧：·O-2（超氧化物陰離子自由基)、·HO（羥氧自由基)、H2O2（過氧化氫)等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質(zhì)：如SOD（超氧化物歧化酶)、CAT（過氧化氫酶)、GSH—PX（谷胱甘肽過氧化酶)、POD（過氧化酶)及維生素C、E和硒等，可以清除或協(xié)助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的動態(tài)平衡，使心肌細胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功能。當(dāng)機體感染病毒或細菌時，中性粒細胞在吞噬微生物時耗量增加，發(fā)生“呼吸大爆發(fā)”產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基。當(dāng)心肌缺血、缺氧時，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，并在組織中堆積，同時黃嘌呤脫氫酶（D型)轉(zhuǎn)化黃嘌呤氧化酶（O型)，催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產(chǎn)生氧自由基，同時免疫反應(yīng)過程中產(chǎn)生的抗體復(fù)合物、補體等可促進吞噬細胞產(chǎn)生超氧陰離自由基等，因此可能導(dǎo)致細胞內(nèi)活性氧增多，引起心肌細胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過氧化而損傷心肌。以上是自由基對心肌炎細胞損害作用的生化機制推測。最近研究發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎患者紅細胞SOD急性期降低，血中脂質(zhì)過氧化物（LPO)增高。而恢復(fù)期前者升高，后者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。
急性心肌炎病理改變輕重不等。輕者常以局灶性病變?yōu)橹�，而重者則多呈彌漫性病變。局灶性病變的心肌外觀正常，而彌漫性者則心肌蒼白、松軟，心臟呈不同程度的擴大、增重。鏡檢可見病變部位的心肌纖維變性或斷裂，心肌細胞溶解、水腫、壞死。間質(zhì)有不同程度水腫以及淋巴細胞、單核細胞和少數(shù)多核細胞浸潤。病變以左室及室間隔最顯著，可波及心包、心內(nèi)膜及傳導(dǎo)系統(tǒng)。
慢性病例心臟擴大，心肌間質(zhì)炎癥浸潤及心肌纖維化并有瘢痕組織形成，心內(nèi)膜呈彌漫性或局恨性增厚，血管內(nèi)皮腫脹等變化。
病情輕重懸殊。輕癥可無明顯自覺癥狀，僅有心電圖改變。重型可出現(xiàn)嚴重的心律紊亂、充血性心力衰、心源性休克，甚至個別患者因此而死亡。大約有1/3以上病例在發(fā)病前1～3周或發(fā)病同時呼吸道或消化道病毒感染，同時伴有發(fā)熱、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等癥狀，繼而出現(xiàn)心臟癥狀如年長兒常訴心悸、氣短、胸，心前區(qū)不適或疼痛、疲乏感等。發(fā)病初期常有腹痛、納差、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現(xiàn)。三個月以內(nèi)嬰兒有拒乳、蒼白、紫紺、四肢涼、兩眼凝視等癥狀。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫紺、浮腫等；心源性休克者，煩燥不安。面色蒼白、皮膚發(fā)花、四肢厥冷或末梢發(fā)紺等；發(fā)生竇性停搏或心室纖顫時可突然死亡；高度房室傳導(dǎo)阻滯在心室自身節(jié)律未建立前，由于腦缺氧而引起抽搐，昏迷稱心腦綜合征。如病情拖延至慢性期。常表現(xiàn)為進行性充血心力衰竭、全心擴大，可伴有各種心律失常。
臨床上常缺乏相應(yīng)體征。多數(shù)心尖區(qū)第一音低鈍。一般無器質(zhì)性雜音，僅在胸前或心尖區(qū)聞及I～II級吹風(fēng)樣收縮期雜音。有時可聞及奔馬律或心包摩擦音。心律失常多見如陣發(fā)性心動過速、異位搏動、心房纖顫、心室撲動、停搏等。嚴重者心臟擴大，脈細速，頸靜脈怒張，肝腫大和壓痛，肺部羅音等；或面色蒼白、四肢厥冷、皮膚發(fā)花、指（趾)紫紺、血壓下降等。
（一)實驗室檢查
1.一般檢查 白細胞總數(shù)1～2萬之間，中性粒細胞偏高。積壓沉、抗“O”大多數(shù)正常。
2.血清酶測定 肌酸磷酸激酶（CPK)、乳酸脫氫酶（LDH)及其同功酶（MB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶（COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD)急性期降低。
3.病毒分離 從心包、心肌或心內(nèi)膜分離到病毒，或用免疫熒光抗 體檢查找到心肌中有特異的病毒抗原，電鏡檢查心肌發(fā)現(xiàn)有病毒顆粒，可以確定診斷；咽洗液、糞便、血液、心包液中分離出病毒，同時結(jié)合恢復(fù)期血清中同型病毒中和抗體滴度較第1份血清升高或下降4倍以上，則有助于病原診斷。
4.抗體測定與病毒核酸檢測 型物異性抗體，補體結(jié)合抗體的測定以及用分子雜交法或聚合酶鏈反應(yīng)（PCR)檢測心肌細胞內(nèi)的病毒核酸也有助于病原診斷。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗體出現(xiàn)，一般于短期內(nèi)恢復(fù)，如持續(xù)提高，表示心肌炎病變處于活動期。
（二)心電圖檢查
心電圖在急性期有多變與易變的物點，對可疑病例應(yīng)反復(fù)檢查，以助診斷。其主要變化為ST-T改變，各種心律紊亂和傳導(dǎo)阻滯：
1．ST-T段及QRS波的改變 ST段下降（心包積液時可見抬高)，T波低平、雙向或倒置�？捎械碗妷�，Q-T間期延長。大片心肌壞死時有寬大的Q波，類似心肌梗死。
2.心律紊亂 除竇性心動過速、竇性心動過緩外，可見各種早搏（房性、室性、結(jié)性)其中以室 性早搏多見。室上性或室性心動過速、心房撲動或顫動，室顫也可見。
3.傳導(dǎo)陰滯 竇房、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯頗為常見，其中以I～II度房室傳導(dǎo)阻滯最多見。
恢復(fù)期以各種類型的早搏為多見。少數(shù)為慢性期病兒可有房室肥厚的改變。
（三)X線檢查
心影正�；虿煌潭鹊脑龃�，多數(shù)為輕度增大。若反復(fù)遷延不愈或合并心力衰竭，心臟擴大明顯。后者可見心搏動減弱，伴肺淤血、肺水腫或胸腔少量積液。有心包炎時，有積液征。
（四)心內(nèi)膜心肌活檢（EMB)
心導(dǎo)管法心內(nèi)膜心肌活檢，在成人患者中早已開展，小兒患者僅是近年才有報導(dǎo)，為心肌炎診斷提供了病理學(xué)依據(jù)。據(jù)報導(dǎo)：①原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者，經(jīng)EMB證明約40%為心肌炎；②臨床表現(xiàn)和組織學(xué)相關(guān)性較差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材時不一定是最佳機會；③EMB本身可導(dǎo)致心肌細胞收縮，而出現(xiàn)一些病理性偽跡。因此對于EMB活檢病理無心肌炎表現(xiàn)者不一定代表心臟無心肌炎，此時臨床醫(yī)師不能忽視臨床診斷。此項檢杳一般醫(yī)院尚難開展，不做為常規(guī)檢查項目。
目前常用的診斷標準由九省市心肌炎協(xié)作組制訂（1983年再次修訂)。
（一)病原學(xué)診斷根據(jù)：
1.自患者心包穿剌液、心包、心肌、心內(nèi)膜分離到病毒或特異性熒光抗體檢查陽性。
2.自患兒糞便、咽拭子或血液分離出病毒，且在病的恢復(fù)期血清中同型病毒中和抗體滴度較第一份血清升高或下降4倍以上。
（二)臨床診斷根據(jù)：
1.主要指標：
（1)急、慢性心功能不全或心腦綜合征；
（2)有奔馬律或心包炎表現(xiàn)；
（3)心臟擴大；
（4)心電圖有明顯心律失�；騍T-T改變（除標準三導(dǎo)聯(lián)外)連續(xù)三天以上或運動試驗陽性。
2.次要指標：
（1)發(fā)病同時或1～3周前有過病毒感染。
（2)有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區(qū)痛、手足涼、肌痛等癥狀，至少兩種；嬰兒可有拒食、紫紺、煩躁、雙眼凝視等；新生兒可結(jié)合母親流行病學(xué)史考慮診斷；
（3)心尖區(qū)第一心音明顯低鈍，或安靜時有心動過速；
（4)心電圖有輕度異常；
（5)病程早期可有血清肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶或乳酸脫氫酶增高（最好檢查同功酶)，病程中多有抗心肌抗體（AHA、HRA)增高。
（三)確診條件：
必須除外其它原因引起的心血管疾病
1.具有主要指標2項或主要指標1項及次要指標2項者（至少包括一項心電圖指標)，可臨床診斷為心肌炎。
2.同時具備病原學(xué)第1～2項之一者可診斷為病毒性心肌炎，在發(fā)生心肌炎同時或前1個月內(nèi)，身體其它系統(tǒng)有明顯的病毒感染，如無條件作病毒學(xué)檢查，結(jié)合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。
3.凡不具血以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可作為“疑似心肌炎”進行長期隨診，如有系統(tǒng)的動態(tài)變化，亦可考慮為心肌炎，或在隨診過程中除外。
（四)臨型分型與分期
1.臨床分型
（1)普通型（輕型)：癥狀輕、X線無明顯改變，心電圖僅表現(xiàn)竇性心動過速、過緩或ST-T改變。
（2)心律失常型：主要表現(xiàn)各種心律失常或傳導(dǎo)阻滯。
（3)心衰型：表現(xiàn)進行性心力衰竭。
（4)心休型：病勢兇猛，短期內(nèi)出現(xiàn)面色蒼白、發(fā)紺、多汗、肢涼、皮膚花斑、脈搏細弱，血壓下降或不能測得。
（5)心腦型：心肌炎伴有神經(jīng)癥狀如嗜睡、抽搐、腦膜剌激征陽性及及腦脊液改變。
2.臨床分期
急性期：臨床癥狀明顯而多變，病程多在6個月內(nèi)；
恢復(fù)期：臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上；
遷延期：臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和X線遷延不愈，實驗室檢查有病情活動表現(xiàn)者，病程多在一年以上；
慢性期：進行性心臟增大或反復(fù)心力衰竭，病程在一年以上。
在考慮九省市心肌炎協(xié)作組制訂的心肌炎診斷標準時，應(yīng)首先除外其他疾患，包括風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎，結(jié)核性心包炎、先天性心臟病、膠元性疾病或代謝性疾病或代謝性疾病的心肌損害（包括維生素B1缺乏癥)原發(fā)性心肌病、先天必房室傳導(dǎo)阻滯、高原性必臟病、克山病、川崎病、良性早搏和神經(jīng)功能紊亂，電解質(zhì)紊亂及藥物等引起的心電圖改變。現(xiàn)重點描述下列四種疾病的臨床特點，以資鑒別：
（一)原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥 相似之處為心臟擴大，反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭，可見心源性休克。但本病多發(fā)生在6個月以下的小嬰兒。心內(nèi)膜彈力纖維大量增生及心肌變性等病變累及整個心臟。心電圖及超聲心動圖檢查均顯示左室肥厚為主。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的左心衰竭癥狀，心臟肥大，心音減弱，無雜音或有輕度收縮期雜音。無病毒感染的病史或癥狀，無病毒性心肌炎的實驗室檢查改變。
（二)中毒性心肌炎 有嚴重感染或藥物中毒史。常并發(fā)于重癥肺炎、傷寒、敗血癥、白喉、猩紅熱等疾病，常隨原發(fā)病感染癥狀好轉(zhuǎn) 而逐淅恢復(fù)。使用吐根堿、銻劑等可引起心肌炎，隨藥物的減量或停用而逐漸好轉(zhuǎn)或恢復(fù)。
（三)風(fēng)濕性心臟炎 有反復(fù)呼吸道感染史。風(fēng)濕活動的癥候如高熱，多發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)炎，環(huán)形紅斑及皮下小結(jié)等。有瓣膜病變時出現(xiàn)二尖瓣區(qū)收縮期和/或舒張期雜音。實驗室檢查可見血沉增快，C-反應(yīng)蛋白陽性，粘蛋白增高及抗溶血性鏈球菌“O”，鏈球菌激酶效價增高與咽拭子培養(yǎng)陽性等鏈球菌感染的證據(jù)。
（四)克山病 相似點為心臟擴大、心律紊亂、出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，發(fā)病常在某一流行地區(qū)，有多發(fā)季節(jié)（如東北冬春季，西南夏季為多)及年齡物點（如東北青年婦女，西南2-5歲患兒)。心電圖上以ST-T改變，右束支傳導(dǎo)阻滯、低電壓者為多見；心律失常心律多變、快變，心率明顯增快或減慢為特點。X線檢查心臟擴大較顯著，搏動顯著減弱，控制心力衰竭后不能回縮至正常。急性期過后多數(shù)變?yōu)槁�。有時可因心臟中附壁血栓脫落而引起腦栓塞，發(fā)生抽搐或偏癱。
（一)一般治療
1.休息 休息相當(dāng)重要�；顒雍推诳墒共∏榧又�.急性期就臥床休息到熱退gydjdsj.org.cn/yaoshi/后3～4周,心影恢復(fù)正常,始能下床輕微活動.恢復(fù)期應(yīng)繼續(xù)限制活動，待病情穩(wěn)定,再逐步增加活動量。病情較重,心臟增大者,臥床6個月左右,如心臟未明顯縮小,應(yīng)適當(dāng)延長臥床時間.有心功能不全者,應(yīng)絕對臥床休息,以減輕心臟負擔(dān),使心衰獲得控制,心臟情況好轉(zhuǎn)后,始能輕度活動.一般重癥患兒需臥床休息半年以上;輕癥患兒如僅有早搏等心律失常,則可適當(dāng)縮短臥床休息時間。
2.抗生素 雖對引起心肌炎的病毒無直接作用，但因細菌感染是病毒性心肌炎的重要條件因子，故在開始治療時，均主張適當(dāng)使用抗生素。一般 應(yīng)用青霉肌注1～2周，以清除鏈球菌和其它敏感細菌。
3.保護心肌
（1)抗氧化劑的應(yīng)用：①大劑量維生素C具有增加冠狀血管血流量、心肌糖原、心肌收縮力、改善心功能、清除自由基，修復(fù)心肌損傷的作用。劑量為100～200mg/kg/日，溶于10～25%葡萄糖液10～30ml內(nèi)靜脈注射，每日1次，15～30天為一療程；②維生素e 是機體重要的脂溶性抗氧化劑，主要分布于線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及漿膜上，在清除細胞內(nèi)外自由基，抑制膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、保護細胞膜等方面起重要作用。劑量為100mg，一日三次口服；③輔酶Q10有類似維生素E的抗氧化作用，能抑制生物膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減少LPO生成，從而保護細胞膜及亞細胞成分。劑量為5mg，每日一次肌注，可連用1～3個月。
（2)營養(yǎng)心肌的藥物：①能量合劑：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50～100μ，維生素B6100mg、細胞色素C15mg加入10～20%葡萄糖液100～250ml 靜脈滴注，每日1次，10～30次為一療程（細胞色素C使用前需做過敏試驗)。②極化液：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50～100μ普通胰島素4～6μ、10%氯化鉀5～8ml，溶于5～10%葡萄糖液250ml內(nèi)靜脈滴注，每日一次，10～30次為療程。
以上藥物具有加強心肌營養(yǎng)，改善心肌功能，對心肌損傷有修復(fù)作用。
（二)腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用
關(guān)于皮質(zhì)激素的應(yīng)用目前尚有爭論，多數(shù)認為：病程早期（即發(fā)病18天內(nèi))及輕癥病例則不必使用；病情嚴重如心腦綜合征、心源性休克、II度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴重心力衰竭等應(yīng)立即使用，劑量宜大，病情緩解減量停藥；反復(fù)發(fā)作或病情遷延者，可能與自身免疫有關(guān)，故主張使用，一般病例口服強的松1～1.5mg/kg/d，3～4周，癥狀緩解逐漸減量、停藥；嚴重病例使用氫化考的松8～12mg/kg/d或地塞米松0.2～0.4mg/kg/d靜脈滴注。
（三)控制心力衰竭
心肌炎時，心肌對洋地黃敏感性增高，耐受性差，易發(fā)生中毒，宜選用收效迅速及排泄快的制劑如西地蘭或地高辛。劑量應(yīng)偏小，一般用常用量的1/2～2/3。在急性心衰控制后數(shù)日即可停藥。但對慢性心功能不全者，多主張長期應(yīng)用偏小量的洋地黃維持量，直到心功能恢復(fù)正常為止。利尿劑應(yīng)早用和少用，同時注意補鉀，否則易導(dǎo)致心律失常。注意供氧，保持安靜。若煩躁不安，可給鎮(zhèn) 靜劑。發(fā)生急性左心功能不全時，除短期內(nèi)并用西地蘭、利尿劑、鎮(zhèn)靜劑、氧氣吸入外，應(yīng)給予血管擴張劑如酚妥拉明（0.5～1mg/kg)加入10%葡萄糖液（50～100ml)內(nèi)快速靜脈滴注。緊急情況下，可先用半量以10%葡萄糖液稀釋靜脈緩慢注射，然后將其余半量靜脈滴注。
（四)搶救心源性休克
由于心肌收縮無力，心室過快（如室上性心動過速、心室纖顫)或心室率過緩（如竇性心動過緩、II度及II度以上傳導(dǎo)阻滯)所造成，故必須及時糾正心律紊亂。①快速靜脈滴注大劑量激素，②大劑量維生素C即刻靜脈推注，如血壓上升不穩(wěn)定，1～2小時后重復(fù)使用，以后每4～8小時一次，第一天可用3～5次，以后改為每日1～2次；③升壓藥多巴胺和阿拉明并用，每200～300ml液體中各加10～20mg，靜脈滴注，根據(jù)血壓，隨時調(diào)整濃度及速度；④若有房室傳導(dǎo)阻滯或心率緩慢可給異丙基腎上腺素0.25～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注。用藥前可輸全血或血漿補充血容量，但必須慎防肺水腫；⑤保證液體量，按1000～1200ml/m2/d給予，若有酸中毒應(yīng)及時糾正；⑥氧氣吸入。
(五)糾正嚴重心律心失常
心律失常的糾正在于心肌病變的吸收或修復(fù)。一般輕度心律失常如早搏、I度房室傳導(dǎo)阻滯等，多不用藥物糾正，而主要是針對心肌炎本身進行綜合治療。若發(fā)生嚴重心律失常如快速心律失常，嚴重傳導(dǎo)阻滯都應(yīng)迅速及時糾正，否則威協(xié)生命。
1.期前收縮（早搏)分為房性、結(jié)性（房室交界性)和室性三種，其中以室性為多見。如為多源性，頻繁性早搏，或形成聯(lián)律，或早搏重迭于前面的竇性T波上時，應(yīng)及時靜脈注射利多卡因；室率緩慢者可慎用異丙基腎上腺素或阿手托品靜脈滴注。酌情選用慢心律、心律平、乙胺碘呋酮、雙異丙吡胺、普魯卡因酰胺等。房性或結(jié)性早搏，可選用地高辛。仍頻繁者加用心得安或其他β受體阻滯劑，或改用心律平、異搏定等。
2.陣發(fā)性室上性心動過速可使用機械剌激如按壓頸動脈竇、剌激咽部引起惡心等方法興奮迷走神經(jīng)，或采用快速洋地黃制劑如西地蘭、地高辛等靜脈注射，或選用心律平、ATP等治療。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流電同步電擊復(fù)律。
3.房室傳導(dǎo)阻滯 I、Ⅱ度時以病因治療為主。Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，除靜脈滴注大劑量腎上腺反質(zhì)激素外，可試用異同丙基腎上腺素0.5～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注，好轉(zhuǎn)后減量維持，或用阿托品0.01～0.03mg/kg次皮下注射或靜脈洋注維持，或植入永久性起搏器。
4.心房顫動與撲動首先用西地蘭，也可用異搏停，心得安。如藥物治療無效，可用電心律復(fù)轉(zhuǎn)術(shù)。
5.室性心動過速緊急病例可叩擊心前區(qū)，有時可使室速轉(zhuǎn)為竇性心律。有條件者首選使用直流電電擊復(fù)律術(shù)，若無此設(shè)備者可根據(jù)心電圖類型選用藥物治療。如早搏型室速。首選利多卡因，也可用心律平，普魯卡因酰胺等注射；如尖端扭轉(zhuǎn)型室速，可選用異丙基腎上腺素或阿托品或硫酸鎂靜脈注射。
（六)病因治療
對病毒感染尚無特效治療藥物。病初要試用病毒唑、嗎啉呱、金鋼烷胺、阿糖胞苷、潘生汀、干擾素、免疫核糖核酸等終止或干擾毒復(fù)制及擴散的藥物，但療效不肯定。中藥如大青葉、板藍根、金銀花、連翹、貫眾、黃芪等對某些病毒具有一定的抑制作用，也可試用。
（七)其它：
丹參注射液 6～8ml加入10%葡萄糖液靜脈滴注，或每天2～4ml，肌肉注射。有活血化瘀，改善心肌循環(huán)，促進炎癥吸收的作用。
