網(wǎng)站首頁
醫(yī)師
藥師
護(hù)士
衛(wèi)生資格
高級(jí)職稱
住院醫(yī)師
畜牧獸醫(yī)
醫(yī)學(xué)考研
醫(yī)學(xué)論文
醫(yī)學(xué)會(huì)議
考試寶典
網(wǎng)校
論壇
招聘
最新更新
網(wǎng)站地圖
中醫(yī)理論中醫(yī)臨床診治中醫(yī)藥術(shù)語標(biāo)準(zhǔn)中國(guó)方劑數(shù)據(jù)庫(kù)中醫(yī)疾病數(shù)據(jù)庫(kù)OCT說明書不良反應(yīng)中草藥圖譜藥物數(shù)據(jù)藥學(xué)下載
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 中醫(yī)理論 > 中醫(yī)書籍 > 正文:第四節(jié) 氣管支氣管疾病
    

病理學(xué):第四節(jié) 氣管支氣管疾病

一、急性氣管支氣管炎急性氣管支氣管炎(acute tracheo-bronchitis)是呼吸道常見疾病。在氣候突變的季節(jié)容易發(fā)病,常繼感冒、上呼吸道感染之后而發(fā)生,呼吸道局部防御功能削弱和全身抵抗力降低在發(fā)病中起重要作用。病毒(如鼻病毒、副流感病毒、腺病毒等)感染以及在病…

一、急性氣管支氣管炎

急性氣管支氣管炎(acute tracheo-bronchitis)是呼吸道常見疾病。在氣候突變的季節(jié)容易發(fā)病,常繼感冒、上呼吸道感染之后而發(fā)生,呼吸道局部防御功能削弱和全身抵抗力降低在發(fā)病中起重要作用。病毒(如鼻病毒、副流感病毒、腺病毒等)感染以及在病毒感染的基礎(chǔ)上繼發(fā)的細(xì)菌(如流感桿菌、肺炎鏈球菌等)感染常先引起上呼吸道炎癥,并向下蔓延波及氣管支氣管粘膜,引起急性炎癥。此外,吸入有害粉塵或氣體(如二氧化硫、氯等)也可引起急性氣管支氣管炎。

【病理變化】

肉眼觀,氣管支氣管粘膜紅腫,表面粘附白色或帶黃色的粘性分泌物,重癥病例可見粘膜壞死和潰瘍形成。組織學(xué)上,按其病變可分為:①急性卡他性氣管支氣管炎:粘膜呈斑狀發(fā)紅,表面覆有較稀薄的黃色粘性分泌物。若分泌物過多,造成支氣管阻塞,則可引起通氣障礙。②急性化膿性氣管支氣管炎:管壁呈化膿性炎癥表現(xiàn),炎癥也可經(jīng)細(xì)支氣管管壁累及附近肺泡。患者?瘸鳇S色粘性膿痰。③潰瘍性氣管支氣管炎:除感染因素外,也可因吸入有害氣體、異物或胃內(nèi)容物引起,大多僅發(fā)生表淺的粘膜壞死,壞死如較深則造成潰瘍形成。炎癥消退后,損傷程度輕者,粘膜上皮由粘膜基底層細(xì)胞增生而修復(fù),氣管支氣管的結(jié)構(gòu)和功能可恢復(fù)正常。損傷程度重者,管壁由疤痕修復(fù),甚至引起支氣管的疤痕性狹窄。

特殊類型的氣管支氣管炎包括白喉時(shí)的假膜性氣管支氣管炎和麻疹時(shí)的巨細(xì)胞性支氣管炎等。

二、急性細(xì)支氣管炎

急性細(xì)支氣管炎(acute bronchiolitis)是指管徑<2mm的細(xì)支氣管的急性炎癥。常見于4歲以下的嬰幼兒,約90%的患兒在1歲以下。多在冬季發(fā)病,由病毒感染引起,主要是呼吸道合胞病毒,其次是腺病毒、副流感病毒,由腮腺炎病毒和流感病毒引起者較少。由于細(xì)支氣管內(nèi)腔狹窄,尤其是嬰兒的小氣道較成人更為狹窄,氣流阻力增大,氣流速度慢,故吸入的微生物易于沉積,加之,嬰幼兒的特異性的非特異性免疫反應(yīng)尚未成熟,支氣管粘膜上的IgA水平較低,尚不能起保護(hù)作用,因而在感染呼吸道病毒后較成人更易患細(xì)支氣管炎。由于細(xì)支氣管內(nèi)腔狹窄,管壁又無軟骨支撐,發(fā)炎時(shí)易于阻塞或閉塞,因而患兒最突出的癥狀是喘憋性呼吸困難,嚴(yán)重者甚至可出現(xiàn)呼吸衰竭和窒息。

【病理變化】

細(xì)支氣管粘膜腫脹,原呼吸上皮壞死脫落后,代之以增生的無纖毛柱狀或扁平上皮,杯狀細(xì)胞增多,粘液分泌增加,管壁內(nèi)有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。管腔內(nèi)充滿由纖維素、炎細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞組成的滲出物,使管腔部分或完全阻塞,并可導(dǎo)致小灶性肺萎陷或急性阻塞性肺氣腫。由于細(xì)支管管壁薄,炎癥容易擴(kuò)展累及周圍的肺間質(zhì)和肺泡,形成細(xì)支氣管周圍炎(peribronchiolitis)。如病變并不廣泛,且其損傷程度不重,炎癥消退后,滲出物被吸收或咳出而愈復(fù)。少數(shù)患者可因管壁的瘢痕修復(fù),管腔內(nèi)滲出物發(fā)生機(jī)化,使細(xì)支氣管阻塞,形成纖維閉塞性細(xì)支氣管炎(bronchiolitis fibrosa obliterans)。

三、支氣管哮喘

支氣管哮喘(bronchial asthma)是由于過敏反應(yīng)或其他因素引起支氣管彌漫性痙攣,出現(xiàn)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難等典型癥狀的一種慢性疾病,也可視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類型。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

本病的病因較復(fù)雜,發(fā)病機(jī)制還未完全明了。目前一般認(rèn)為,本病是在支氣管反應(yīng)性增高的基礎(chǔ)上由于變應(yīng)原或其他因素激發(fā)介質(zhì)釋放,引起支氣管平滑肌痙攣性收縮所致。至于支氣管反應(yīng)性增高,則可能是與遺傳有關(guān)的支氣管β-腎上腺素受體封閉或敏感性降低所致。β-腎上腺素受體(腺苷環(huán)化酶)受刺激時(shí),腺苷環(huán)化酶被激活,使細(xì)胞內(nèi)ATP形成CAMP,從而抑制介質(zhì)的形成和釋放,使支氣管舒張。當(dāng)β-腎上腺素受體封閉或敏感性喪失時(shí),支氣管受刺激后易發(fā)生支氣管痙攣。關(guān)于發(fā)病機(jī)制,目前公認(rèn)的是本病屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。激發(fā)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)性哮喘的變應(yīng)原較多,如花粉、屋塵、塵螨、動(dòng)物皮屑、霉菌、某些食品、藥物、某些工業(yè)粉塵及氣體等。當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后,誘發(fā)B細(xì)胞產(chǎn)生較多的IgE,并結(jié)合到靶細(xì)胞(氣道粘膜內(nèi)的肥大細(xì)胞)上,當(dāng)再次接觸同種抗原時(shí),抗原與IgE發(fā)生橋聯(lián)反應(yīng),催化肥大細(xì)胞膜上的花生四稀酸代謝過程,通過環(huán)氧化酶途徑生成前列腺素和血栓素A2(TxA2);通過脂質(zhì)氧化酶途徑生成白細(xì)胞三。↙Ts),肥大細(xì)胞脫顆粒后還能釋放組胺、5-羥色胺及嗜酸性粒細(xì)胞趨化肽等介質(zhì),引起彌漫性支氣管平滑肌痙攣,粘液分泌增多www.med126.com以及管壁上嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。其他因素,如呼吸道感染、寒冷空氣、刺激性氣體和精神因素等亦可誘發(fā)哮喘發(fā)作。

【病理變化】

肉眼觀,肺過度膨脹,柔軟疏松而有彈性,支氣管管腔內(nèi)含有粘稠痰液和粘液栓,偶爾可有支氣管擴(kuò)張。鏡下,可見粘膜上皮層中杯狀細(xì)胞增多,粘液腺增生,粘膜的gydjdsj.org.cn基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變,管壁平滑肌肥大,粘膜下及肥厚的肌層內(nèi)有嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。管腔內(nèi)有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-eyden結(jié)晶(嗜酸性粒細(xì)胞膜蛋白成分)及Curschmann螺旋,此乃崩解的細(xì)胞和粘液成分一起構(gòu)成的螺旋狀粘絲。

四、支氣管擴(kuò)張

支氣管擴(kuò)張(bronchiectasis)是指支氣管的持久性擴(kuò)張,多發(fā)生于肺段以下Ⅲ~Ⅳ級(jí)小支氣管。病程多呈慢性經(jīng)過,患者出現(xiàn)慢性咳嗽、咳大量膿痰或反復(fù)咯血等癥狀,支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴(kuò)張的重要檢查方法。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

支氣管擴(kuò)張的發(fā)病基礎(chǔ)多為支氣管壁的炎性損傷和支氣管阻塞。炎癥造成阻塞,阻塞又導(dǎo)致感染,互相影響,管壁的慢性炎癥破壞了管壁的平滑肌、彈力纖維,甚至軟骨,從而削弱了支氣管管壁的支撐結(jié)構(gòu)。當(dāng)吸氣和咳嗽時(shí)管內(nèi)壓增高并在胸腔負(fù)壓的牽引下引起支氣管擴(kuò)張,而呼氣時(shí)卻又因管壁彈性削弱而不能充分回縮,久之,則逐漸形成支氣管的持久性擴(kuò)張。此外,支氣管擴(kuò)張患者血漿免疫球蛋白、類風(fēng)濕因子及免疫復(fù)合物水平升高,肺組織內(nèi)支氣管相關(guān)淋巴組織顯著增生,免疫組化檢測(cè)證明,其中T細(xì)胞和B細(xì)胞均明顯增多,表明在支氣管擴(kuò)張時(shí)局部體液免疫和細(xì)胞免疫應(yīng)答增強(qiáng),呈現(xiàn)超免疫狀態(tài)。而且,在支氣管上皮及增生的淋巴組織中,表達(dá)降鈣素和5-羥色胺的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞也顯著增多。提示支氣管擴(kuò)張發(fā)病機(jī)制中有神經(jīng)內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)參與。少數(shù)先天性支氣管擴(kuò)張病例是因支氣管壁發(fā)育障礙使管壁薄弱所致,部分病例還可伴有肺發(fā)育不全、胰腺囊性纖維化或其他畸形。Kartagener綜合征就是支氣管擴(kuò)張、鼻竇炎和內(nèi)臟轉(zhuǎn)位三者并存,患者因粘液纖毛排送系統(tǒng)缺陷,易發(fā)生呼吸道感染而促進(jìn)支氣管擴(kuò)張發(fā)生。

【病理變化】

肉眼觀支氣管擴(kuò)張多發(fā)生于一個(gè)肺段,也可在雙側(cè)多個(gè)肺段發(fā)生。病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張。擴(kuò)張支氣管、細(xì)支氣管可連續(xù)延伸至胸膜下(圖9-8),亦可呈節(jié)段性擴(kuò)張。擴(kuò)張支氣管的數(shù)目多少不等,圓柱狀和囊狀擴(kuò)張可同時(shí)并存,甚而使肺呈蜂窩狀。擴(kuò)張的管腔內(nèi)常潴有黃綠色濃性或血性滲出物。有的管壁可見因粘膜肥厚而形成的縱行皺襞。周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。先天性支氣管擴(kuò)張常呈多囊狀。

鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變并有不同程度的組織破壞,或僅見不完整的平滑肌、彈力纖維或軟骨片,甚或完全消失。支氣管粘膜常有鱗狀上皮化生(圖9-9)。有些區(qū)域支氣管周圍新生的小氣道上皮增生。支氣管周圍的淋巴組織明顯增生。支氣管周圍的纖維組織也增生,逐漸發(fā)生纖維化、瘢痕化。

圖9-8 支氣管擴(kuò)張癥

肺切面,可見多數(shù)支氣管顯著擴(kuò)張

圖9-9 支氣管擴(kuò)張癥

支氣管管壁呈現(xiàn)慢性炎癥變化,粘膜上皮伴鱗狀上皮化生

【合并癥】

支氣管擴(kuò)張常因伴發(fā)化膿性感染而并發(fā)肺膿腫、膿胸、膿氣胸。若經(jīng)血道播散可引起腦膜炎腦膿腫等。當(dāng)肺廣泛纖維化累及肺毛細(xì)血管床或形成支氣管動(dòng)脈與肺動(dòng)脈分支吻合時(shí),則可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,引起肺心病。此外,在支氣管鱗狀上皮化生基礎(chǔ)上可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。

...
  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章:
  • 關(guān)于我們 - 聯(lián)系我們 -版權(quán)申明 -誠(chéng)聘英才 - 網(wǎng)站地圖 - 醫(yī)學(xué)論壇 - 醫(yī)學(xué)博客 - 網(wǎng)絡(luò)課程 - 幫助
    醫(yī)學(xué)全在線 版權(quán)所有© CopyRight 2006-2046, MED126.COM, All Rights Reserved
    皖I(lǐng)CP備06007007號(hào)
    百度大聯(lián)盟認(rèn)證綠色會(huì)員可信網(wǎng)站 中網(wǎng)驗(yàn)證