概述：
睡眠呼吸紊亂(呼吸內(nèi)科),為了維持生命器官的代謝需求，睡眠時也要求不間斷地進行氣體交換，以便攝取02，排出C02并保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。如果睡眠時口咽、鼻咽部無氣流通過的時間長達十秒以上，即可稱為睡眠呼吸暫停。頻繁發(fā)生睡眠呼吸暫�？梢餋02潴留和低氧血癥，進而引起體、肺循環(huán)壓力升高和心律失常等并發(fā)癥。
癥狀表現(xiàn)：
①清晨頭痛，白天嗜睡疲勞，伴反復嚴重打鼾，睡眠不安穩(wěn)者。②肥胖，睡眠時伴有明顯低氧血癥和心律失常者。③與脊柱后側(cè)凸、肌肉萎縮有關的膈肌或胸廓損害者。④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。⑤通氣/血流比例和彌散嚴重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結核。⑥影響呼吸中樞的疾病。 ⑦肥胖性低通氣綜合征。⑧慢性高山病、睡眠中反復出現(xiàn)低氧血癥者。⑨長期接受強效利尿劑，由于代謝性堿中毒抑制通氣功能者。
診斷依據(jù)：
睡眠呼吸紊亂類型：(一)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優(yōu)勢的疾病。診斷根據(jù)是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。OSAS主要見于肥胖者，可合并甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數(shù)成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明。但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協(xié)調(diào)紊亂有關。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發(fā)生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發(fā)生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經(jīng)常發(fā)生喚醒反應，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發(fā)出鼾聲。
呼吸暫停時，盡管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa(80cmH2O)。由于上氣道陷閉，沒有或很少有外環(huán)境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產(chǎn)生嚴重低氧血癥和C02潴留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現(xiàn)竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產(chǎn)生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。
(二)中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(central sleep apnea syndrome，CSAS) CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大于10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS并存。可發(fā)生于任何睡眠時相，但明顯的異常僅見于NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦干外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病并存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質(zhì)炎和肌強直性營養(yǎng)不良等神經(jīng)肌肉病變有關。清醒時可保持適當?shù)耐夤δ�，但睡眠時則表現(xiàn)出呼吸中樞調(diào)節(jié)異常，出現(xiàn)中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。
(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂 慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合并短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。
(四)呼吸暫停樣現(xiàn)象 易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現(xiàn)象有以下二種： ①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發(fā)生在睡眠時或睡眠樣的發(fā)作后狀態(tài)可與睡眠呼吸暫�；煜山柚X電圖鑒別。②陳-施氏呼吸 可見于心輸出量減少或循環(huán)時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區(qū)別，而且兩者可并存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然后變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向于突然發(fā)生，而且常合并喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續(xù)到清醒狀態(tài)，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現(xiàn)，并且常在REM睡眠時加重。
(五)正常睡眠時的呼吸不規(guī)則 正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規(guī)則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩(wěn)定時期，到穩(wěn)定睡眠后就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無癥狀的健康人也可出現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少于20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發(fā)生在REM睡眠時相，由于喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。
治療：
治療原則 (一)一般措施 ①減肥 肥胖者上氣道周圍脂肪沉積、管腔縮小，順應性增加，吸氣時易于陷閉。而且同時伴有功能殘氣和潮氣量減少，可引起通氣/血流比值失調(diào)和低氧血癥。減肥后�？扇〉妹黠@療效，但部分患者難以長期堅持。②氧療 對于低氧血癥患者可考慮低濃度氧療，使Pa02保持在8～10kPa(60～75mmHg)，除改善呼吸暫停時間和氧飽和度外，還可預防睡眠呼吸暫停引起的心動過緩、肺動脈高壓和肺心病。 ③戒酒和避免應用鎮(zhèn)靜劑 酒精和鎮(zhèn)靜劑可降低上氣道周圍肌肉甚至頦舌肌活動誘發(fā)睡眠呼吸暫停。因此，避免睡前飲酒和服用鎮(zhèn)靜劑有助于睡眠呼吸暫停的治療。
(二)特殊措施(1)OSAS治療 ①經(jīng)鼻持續(xù)性氣道正壓呼吸(CPAP)CPAP可保持上氣道擴張，較好地預防睡眠時呼吸暫停。②解除上氣道機械性狹窄，存在扁桃體和增殖腺肥大時，手術切除可取得較好效果。懸雍垂腭咽成形術對鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暫停療效較好。③氣管切開術 氣管切開可使呼吸氣流免受上氣道陷閉的影響，但不易為患者接受，而且一旦切開就很難拔管。(2)CSAS治療 可給予茶堿、乙酰唑胺和黃體酮等呼吸中樞興奮藥物，療效各家報道不一，嚴重的CSAS藥物治療無效時，可采用氣管切開，夜間機械通氣輔助呼吸。
預防常識：
