從浸泡在羊水里，完全依賴胎盤進行氣體交換，獲得營養(yǎng)和進行排泄的足月胎兒，成功地轉(zhuǎn)變成一個能大聲啼哭，呼吸空氣的新生兒是一個奇妙的過程。新生兒期的異常表明了這一轉(zhuǎn)變過程的失敗。以下將回顧圍產(chǎn)期生理的某些方面。
通氣和肺功能
胎盤為胎兒提供O2和CO2的氣體交換。胎兒肺發(fā)育貫穿于整個妊娠期，到妊娠25周時已出現(xiàn)發(fā)育相當完善的肺泡。胎兒肺不斷地產(chǎn)生液體，這是一種來自肺毛細血管的分泌物，加上由Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的一些肺表面活性物質(zhì)。
胎兒的呼吸運動是間歇性的，通常約占快速眼動睡眠時間的1/3。肺液通過支氣管樹進入羊水。胎兒的呼吸運動對于肺發(fā)育和呼吸運動的神經(jīng)肌肉控制是必不可少的，這也是新生兒存活所必需的。
為了出生后正常的氣體交換，肺泡和肺間質(zhì)中的液體必須迅速清除。有兩種機制參與完成這一過程：(1)經(jīng)產(chǎn)道分娩時，胎兒胸部受壓，擠出部分肺液。當胸廓娩出時，肋骨的彈性回縮力將部分空氣抽吸入肺支氣管樹。第一次強有力的吸氣使空氣進一步充滿肺泡。(2)分娩時，胎兒腎上腺素和去甲腎上腺素水平增高，通過上皮細胞的鈉離子通道，促使肺上皮細胞吸收水鈉增加。新生兒濕肺綜合征(新生兒暫時性呼吸急促---參見第260節(jié)呼吸道疾病)就可能是由通過上皮細胞鈉離子通道主動吸收鈉離子和液體延遲所引起的。
胎兒肺泡充滿液體，所以胎兒的呼吸運動并不涉及表面張力。隨著出生后第一次呼吸，肺泡腔內(nèi)有了氣體，同時由于肺泡表面還有一層液體，就存在了氣液交界面。正常情況下，第一次呼吸時肺表面活性物質(zhì)分泌進入這一液體層，否則過高的表面張力將導致肺泡萎陷(肺膨脹不全)并且使呼吸功大大地增加。肺表面活性物質(zhì)(一種磷脂蛋白的復合物，包括磷脂酰膽堿，磷脂酰甘油，磷脂酰肌醇，中性脂肪和三種表面活性蛋白等)大量貯存于Ⅱ型肺泡上皮細胞的板層包涵體內(nèi)。隨著第一次呼吸，表面活性物質(zhì)大量釋放。
妊娠至34～35周，通常已有足夠的表面活性物質(zhì)產(chǎn)生，可以預防彌漫性的肺膨脹不全，一種最早出現(xiàn)的呼吸窘迫綜合征(參見第260節(jié))。
循環(huán)
胎兒循環(huán)中，肺動脈的阻力非常高，結(jié)果僅有少量血液流入胎兒肺部(僅為心輸出量的5%～10%)。相反的，體循環(huán)的血流阻力很低，這主要是由于通過胎盤的血流阻力低。胎兒體循環(huán)的低動脈血氧分壓(約為25mmHg)與局部產(chǎn)生的前列腺素一起使胎兒動脈導管處于擴張狀態(tài)。由于肺動脈阻力高，右心室射出的血液從右向左由肺動脈通過動脈導管流入主動脈。另一處右向左分流發(fā)生在卵圓孔。由于從肺回到左心房的血液很少，左心房壓力在胎兒期很低；同時由于大量血液從胎盤回到右心房，因此右心房壓力較高，兩心房間的壓力差使卵圓孔膜簾保持開放，血液從右心房向左心房分流。
在最初幾次呼吸后，循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生了深刻的改變，其結(jié)果是使肺血流量增加和卵圓孔關(guān)閉。肺動脈阻力下降，實際上是由于氧分壓升高和二氧化碳分壓下降，使肺膨脹引起的肺血管擴張�？諝獾奈脒�產(chǎn)生了肺泡的氣液交界面，這樣產(chǎn)生了促使肺泡萎陷的張力(見上文)，而這種表面張力可被肋骨和胸壁的彈性所抵消。其結(jié)果是肺間質(zhì)壓力下降，進一步增加了通過肺毛細管的血流量。
當肺血流建立以后，肺的靜脈回流量增加，左心房壓力升高；空氣吸入，使氧分壓增加，這樣導致臍動脈收縮。胎盤血流量減少或停止，回到右心房的血流量減少。這樣，右心房的壓力降低而左心房的壓力增加，其結(jié)果是使卵圓孔關(guān)閉。
出生后不久，體循環(huán)阻力就高于肺循環(huán)，與胎兒期的情況正相反。因此通過動脈導管的血流方向相反，產(chǎn)生了左向右的分流(稱為過渡性循環(huán))。這種狀態(tài)從出生的瞬間(此時肺血流增加，同時卵圓孔發(fā)生功能性關(guān)閉)一直持續(xù)到生后大約24小時為止，這時動脈導管關(guān)閉。從主動脈進入動脈導管和它的血管滋養(yǎng)管的血液有很高的氧分壓，這與前列腺素代謝的改變一起導致動脈導管的收縮和關(guān)閉。一旦當動脈導管關(guān)閉，一種成人型的血液循環(huán)就開始了。兩個心室連續(xù)搏出，肺循環(huán)和體循環(huán)之間不再有大的分流。
在生后的頭幾天，若有新生兒窘迫發(fā)生，可再回復到胎兒型循環(huán)。窒息時的低氧血癥和高二氧化碳血癥引起肺動脈收縮和動脈導管擴張，使以上描述的過程逆轉(zhuǎn)，通過開放的動脈導管和重新開放的卵圓孔，再次出現(xiàn)右向左的分流。結(jié)果使新生兒產(chǎn)生嚴重的低氧血癥，這種情況稱為持續(xù)性肺高壓和持續(xù)性胎兒循環(huán)(當然，沒有臍循環(huán))。治療的目標是逆轉(zhuǎn)產(chǎn)生肺血管收縮的因素。醫(yī)學全在線www.med126.com
膽紅素排泄
這個過程開始于胎兒期。網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞清除循環(huán)中衰老或破壞的紅細胞，然后轉(zhuǎn)變成血紅素和膽紅素(1g血紅蛋白產(chǎn)生34mg膽紅素)。這些未結(jié)合膽紅素與血清白蛋白結(jié)合，然后通過循環(huán)轉(zhuǎn)運到肝臟。胎兒肝細胞內(nèi)含有結(jié)合蛋白，從肝竇的血液中攝取游離膽紅素。葡萄糖醛酰轉(zhuǎn)移酶使膽紅素與尿核苷二磷酸葡萄糖酸酯醛酸(UDPGA)結(jié)合形成膽紅素雙葡萄糖醛酸酯(結(jié)合膽紅素)，主動分泌進入膽道。膽紅素雙葡萄糖醛酸酯進入胃腸道的胎糞中，但不能排出體外，這是因為胎兒不能排出大便。存在于胎兒小腸上皮細胞刷狀緣的β-葡萄糖醛酸酶釋放進入腸腔，使膽紅素葡萄糖醛酸酯重新分解；游離(非結(jié)合)膽紅素從小腸腸腔內(nèi)被重吸收，并重新進入胎兒循環(huán)。胎兒膽紅素從血循環(huán)中清除是通過胎盤順濃度梯度差轉(zhuǎn)運至母親血循環(huán)，然后經(jīng)母親的肝臟結(jié)合和清除胎兒膽紅素。
出生時，胎盤消失了，新生兒的肝臟必須有效地攝取，結(jié)合并將膽紅素分泌入膽道，使之能隨新生兒的大便而排出體外。然而，新生兒缺乏適合的使膽紅素在腸道中氧化成尿膽素原的腸道菌群，結(jié)果使未經(jīng)改變的膽紅素分泌進入大便，并使之顯示出一種典型的亮黃顏色。新生兒的胃腸道(類似于胎兒)含有β-葡萄糖醛酸酶，使部分膽紅素重新分解，而未結(jié)合膽紅素可被重吸收并從腸道重新進入血循環(huán)(膽紅素的腸肝循環(huán))，這與生理性高膽紅素血癥和生理性黃疸有關(guān)(參見第260節(jié))。喂養(yǎng)產(chǎn)生的胃結(jié)腸反射，能使膽紅素在被重新分解和重吸收前通過大便排出。
胎兒血紅蛋白
由于胎兒血紅蛋白對氧的高親和力，通過胎盤維持了一種較高的氧濃度梯度，其結(jié)果是大量的氧從母親轉(zhuǎn)移到胎兒循環(huán)中。出生后，由于胎兒血紅蛋白不容易向組織釋放氧，對氧的高親和力用處不大，如果同時有嚴重的肺或心臟疾病伴低氧血癥時，還可能是有害的。從胎兒血紅蛋白向成人血紅蛋白的過渡，在出生前就已經(jīng)開始。
正常新生兒，出生時氧分壓從胎兒時的25～30mmHg急驟升高至90～95mmHg，引起血清紅細胞生成素降低，導致出生時紅細胞生成停止，這一過程持續(xù)6～8周。骨髓造血的停止導致生理性貧血。尤其是在早產(chǎn)兒，他們的體重和血容量迅速增加，因而貧血更加明顯。然而，血紅蛋白的降低最終導致組織氧分壓下降及紅細胞生成素釋放的相應(yīng)增加，刺激骨髓產(chǎn)生新的紅細胞。已經(jīng)證明紅細胞生成素能有效地治療早產(chǎn)兒貧血(不要與缺鐵性貧血相混淆，后者通常發(fā)生于出生4～6月齡以后)。
胎兒和新生兒的免疫狀態(tài)
出生時，大多數(shù)免疫機制的功能與胎齡相關(guān)，但是即使是足月兒其免疫功能也比成人低得多。這樣，新生兒和小嬰兒(尤其在3～12月齡間)有一個明顯的，短暫的免疫功能低下期，它涉及到所有的免疫系統(tǒng)分支。此時新生兒受到感染的危險性極大。早產(chǎn)，創(chuàng)傷性分娩，母親患病，新生兒窘迫及藥物(例如，免疫抑制劑和抗癲癇藥物)等，更增加了感染的危險性。新生兒對感染的反應(yīng)降低使感染易感性增加，這也可用于解釋新生兒感染不同于大年齡的兒童，常常缺失局部的典型臨床癥狀(例如，發(fā)熱，假性腦膜炎)(免疫接種將在下文的兒童免疫中討論)。
