抗體(B細(xì)胞)免疫
妊娠第12周，胎兒的骨髓，血液，肝臟和脾臟中已發(fā)現(xiàn)有B細(xì)胞存在，妊娠第20周時(shí)，合成微量的IgM和IgG；妊娠第30周時(shí)，合成微量IgA。然而，在正常條件下胎兒處于無(wú)抗原的環(huán)境中，在宮內(nèi)僅有少量免疫球蛋白(主要是IgM)產(chǎn)生，因此臍血IgM值升高(＞20mg/dl)提示宮內(nèi)存在抗原，通常來(lái)自于先天性感染。幾乎所有的IgG都是通過(guò)胎盤從母體處獲得的。妊娠22周后，胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)IgG增加，足月嬰兒IgG水平相當(dāng)于或高于母體水平。其中IgG2通過(guò)胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)較其他IgG亞類差(IgG1＞IgG3＞IgG4＞IgG2)。早產(chǎn)兒出生時(shí)其IgG水平隨胎齡而相應(yīng)減低。
出生后，從胎盤轉(zhuǎn)輸來(lái)的IgG以半衰期約25天的速度分解，結(jié)果到生后2～6月齡時(shí)出現(xiàn)"生理性低丙種球蛋白血癥"。這種情況在6個(gè)月后隨著嬰兒IgG合成率逐漸超過(guò)來(lái)自母體抗體的分解率而緩解。但早產(chǎn)兒在生后6個(gè)月，可能有較明顯的低丙種球蛋白血癥。1歲時(shí)IgG水平達(dá)到成人平均水平的70%左右。IgA，IgM，IgD和IgE都不能通過(guò)胎盤，至1歲時(shí)，其水平緩慢地從最低值上升到成人的30%。達(dá)到成人免疫球蛋白水平的年齡大約是：IgM為1歲，IgG為8歲，IgA為11歲。足月新生兒唾液和胃腸道中分泌型IgA很低或缺失，出生一個(gè)月后才開始有分泌型IgA。
新生兒對(duì)很多抗原包括疫苗缺乏抗體反應(yīng)。對(duì)多糖抗原如嗜血桿菌屬和肺炎球菌的抗體反應(yīng)在生后2年內(nèi)很差，但結(jié)合的白喉類毒素例外。感染期間，對(duì)這些細(xì)菌產(chǎn)生的抗體反應(yīng)，常伴隨IgM反應(yīng)延長(zhǎng)，和IgG反應(yīng)減低。足月新生兒通過(guò)被動(dòng)獲得的母體的抗體抵御大多數(shù)的病原微生物而獲得保護(hù)。極低出生體重嬰兒由于母體抗體少，并在2～4月齡時(shí)消失，沒(méi)有獲得這種保護(hù)作用。不過(guò)，早產(chǎn)兒對(duì)疫苗，如白喉-百日咳-破傷風(fēng)疫苗和脊髓灰質(zhì)炎疫苗，能產(chǎn)生反應(yīng)，雖然他們的反應(yīng)較足月兒差。
母體免疫的被動(dòng)轉(zhuǎn)移，如經(jīng)胎盤轉(zhuǎn)輸?shù)腎gG抗體和母乳中的免疫因子有助于補(bǔ)償新生兒免疫系統(tǒng)的不成熟，并使新生兒獲得對(duì)許多嚴(yán)重的細(xì)菌(如肺炎球菌，嗜血桿菌，腦膜炎球菌等)和病毒(如麻疹病毒，水痘病毒等)感染的免疫力。然而，被動(dòng)獲得的IgG偶爾也會(huì)抑制新生兒對(duì)一些病原體如麻疹或風(fēng)疹病毒的免疫反應(yīng)，母乳中含有許多抗微生物因子(如IgG，分泌型IgA，白細(xì)胞，補(bǔ)體蛋白，溶菌酶和乳鐵蛋白等)，這些物質(zhì)分布于胃腸道和上呼吸道表面，有助于預(yù)防呼吸道和腸道病原體侵入粘膜。當(dāng)水源可能受到污染時(shí)，母乳喂養(yǎng)特別重要。
盡管采用了抗生素以及試圖增強(qiáng)新生兒未成熟的免疫功能等方法，由新生兒感染引起的發(fā)病率和死亡率仍然很高。最近的研究提示了免疫球蛋白或超免疫球蛋白在某些新生兒感染(如B組溶血性鏈球菌感染和呼吸道合胞病毒感染)可能具有的作用。雖然有關(guān)他們效應(yīng)的數(shù)據(jù)尚存在爭(zhēng)議，適量地輸注白細(xì)胞對(duì)治療新生兒膿毒病可能是有效的。當(dāng)然還需要進(jìn)一步研究確定這種輸注方法的適用條件。
