美洲錐蟲病(恰加斯病)是一種由克氏錐蟲感染引起的慢性心肌病和巨食道或巨結腸疾病。
病因學和發(fā)病機制
克氏錐蟲經(jīng)錐蝽傳染，感染的錐蝽叮咬時將其含有后循環(huán)型錐蟲鞭毛體的糞便排置于宿主的皮膚。這些感染性錐蟲經(jīng)咬過的傷口或粘膜鉆入宿主體內，然后侵入入口處的巨噬細胞發(fā)育為無鞭毛體并進行二分裂繁殖，再以錐蟲鞭毛體的形式釋至血流和組織間隙并感染其他細胞。網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)，心肌，橫紋肌和神經(jīng)系統(tǒng)的細胞最常受累。重要的保蟲宿主有犬，貓，，大鼠和其他哺乳動物。輸血或經(jīng)胎盤也可獲感染。
在北，中和南美洲均發(fā)現(xiàn)有感染的錐蝽，在美洲有2000多萬人被克氏錐蟲感染，而在美國媒介傳病并不常見，只有數(shù)例報告(得克薩斯和加利福尼亞)。但生活在美國的10萬多拉丁美洲移民是慢性感染者，這些人可成為輸血感染的潛在傳染源。在南美部分地區(qū)，恰加斯心臟病是45歲以下人群的主要死亡原因。
癥狀和體征
感染初期通常無癥狀，錐蟲入侵部位的體征少見，但可有發(fā)硬的紅斑性皮膚病變(美洲錐蟲結節(jié))。若入侵部位在眼結膜，可見伴有結膜炎的單側性眼周和眼瞼水腫和耳前淋巴結病(統(tǒng)稱Romaña征)。
臨床上顯現(xiàn)急性疾病的人，其癥狀在感染后1～2周開始出現(xiàn)，包括發(fā)熱(持續(xù)數(shù)周)，不適，全身淋巴結病和肝脾腫大。＜10%的急性恰加斯病患者可發(fā)生伴有心力衰竭的急性心肌炎和伴有癲癇樣抽搐的急性腦膜腦炎。約10%的急性恰加斯病是致死性的，其余的可不治自退。
經(jīng)過無癥狀或有癥狀的急性期后，感染進入隱匿期，隱匿期持續(xù)數(shù)年，數(shù)十年或終身。20%～40%的慢性恰加斯病可有臨體征，慢性心肌病可導致心臟各室的松弛性擴大，心尖動脈瘤和傳導系統(tǒng)的局限性退行性病變，發(fā)生心力衰竭，Stokes-Adams發(fā)作，由于心臟傳導阻滯和室性心律紊亂所致的猝死和血栓栓塞。最常見的心電圖異常是右束支傳導阻滯。慢性胃腸道疾病可產(chǎn)生與弛緩不能相似的癥狀或赫希施普龍病(Hirschsprung病)。恰加斯巨食道病可出現(xiàn)吞咽困難和反胃，也可導致吸入性肺部感染或嚴重營養(yǎng)不良。巨結腸可引起長期便秘及腸扭轉。
慢性感染患者的免疫抑制可促使疾病復發(fā)，表現(xiàn)為高錐蟲血癥和繼發(fā)性急性癥狀。免疫缺陷者(例如艾滋病等)的原發(fā)性恰加斯病十分嚴重而且不典型，并伴皮膚病變和中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫塊樣病變。www.med126.com
先天性傳染可引起流產(chǎn)，死產(chǎn)和高死亡率的慢性新生兒疾病。慢性感染的婦女中有1%～5%可發(fā)生妊娠傳染。
診斷
急性期周圍血中的錐蟲數(shù)量很高，很容易被薄血片或厚血片檢查發(fā)現(xiàn)。而在隱匿期或慢性期則血中的錐蟲數(shù)很少，故需用血液或淋巴結等器官的抽吸物培養(yǎng)來確診。別的診斷辦法還有宿主接種診斷法(實驗室飼養(yǎng)的錐蝽叮咬可疑的病人后，檢查錐蝽直腸的內容物；或將可疑病人的血液注入實驗動物)或用PCR擴增技術檢測血液或組織液中的錐蟲DNA。血清學試驗在內臟利什曼病或粘膜皮膚利什曼病患者可產(chǎn)生假陽性結果。
預防和治療
在建筑物的墻面涂敷石灰等涂料，修復和更換屋頂或室內噴灑滯效殺蟲劑均能有效防止錐蝽。旅游者不在簡陋的居所睡眠或使用蚊帳或殺蟲劑，可防止感染。
輸血傳染恰加斯病是一個主要的公共衛(wèi)生問題：估計巴西每年有20000例，美國曾有數(shù)例報告。輸血用血應作抗克氏錐蟲抗體過篩檢查，但美國的血庫尚未常規(guī)進行這種過篩檢查，在血中加龍膽紫可預防發(fā)生輸血性恰加斯病。
雖然在急性期進行治療很容易降低錐蟲血癥，縮短臨床病期和降低急性期的死亡率，但往往不能根治感染。慢性期治療通常無效，曾經(jīng)有過預期治療的報導，但大部分慢性器官損害(部分由自家免疫應答所致)是不可逆的。對癥支持療法包括使用利尿劑，起搏器，抗心律失常藥物和心臟移植，食道擴張術及胃腸道手術等。
唯一有效的藥物是硝呋莫司(成人的劑量為每日8～10mg/kg，分4次口服，連服3～4月；1～10歲的兒童每日15～20mg/kg分4次口服；11～16歲的兒童每日12.5～15mg/kg，分4次口服)和芐硝唑(每日5～7mg/kg，口服1～4個月)。這種長程療法可引起嚴重副作用，受耐不良和難以遵守按規(guī)定服藥。
