胃粘膜的炎癥。
根據(jù)粘膜損傷的嚴(yán)重程度，可將胃炎分為糜爛性胃炎和非糜爛性胃炎，也可根據(jù)胃累及的部位進(jìn)行分類(如賁門，胃體，胃竇)。根據(jù)炎性細(xì)胞的類型，在組織學(xué)上可將胃炎進(jìn)一步分為急性胃炎和慢性胃炎。然而尚無一種分類方法與其病理生理完全吻合，各種分類尚有重疊。
急性胃炎表現(xiàn)為賁門和胃體部粘膜的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。慢性胃炎常有一定程度的萎縮(粘膜喪失功能)和化生，常累及賁門，伴有G細(xì)胞喪失和胃泌素分泌減少，也可累及胃體，伴有泌酸腺的喪失，導(dǎo)致胃酸，胃蛋白酶和內(nèi)源性因子的減少。
病因?qū)W包括藥物(特別是非甾體類消炎藥)，酒精和急性應(yīng)激，如嚴(yán)重疾病患者。少見原因包括輻射，病毒感染(如巨細(xì)胞病毒)，血管損傷和直接創(chuàng)傷(如鼻胃插管)。
內(nèi)鏡下，可見為粘膜的點(diǎn)狀表面糜爛，不累及深層，多伴有一定程度的出血(多為粘膜下瘀點(diǎn))。
急性應(yīng)激性胃炎是糜爛性胃炎的一種，可見于嚴(yán)重疾病患者，臨床上由胃和十二指腸粘膜損傷導(dǎo)致上消化道明顯出血的比例增加。危險(xiǎn)因素包括嚴(yán)重燒傷，中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷，敗血癥，休克，伴有機(jī)械通氣的呼吸衰竭，肝和腎功能衰竭和多臟器功能障礙。急性應(yīng)激性胃炎的其他預(yù)測(cè)因素包括患者在重癥監(jiān)護(hù)病房的住院時(shí)間及期間未接受腸道營(yíng)養(yǎng)的時(shí)間長(zhǎng)短�？傊�，患者的病情越嚴(yán)重，發(fā)生明顯出血的危險(xiǎn)性就越高。
嚴(yán)重患者發(fā)生急性糜爛性胃炎的病理機(jī)制可能為胃粘膜屏障功能減弱。胃粘膜的血流減少和可能伴有的酸分泌增加(如燒傷，中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷和敗血癥)可促進(jìn)粘膜炎癥和潰瘍的形成。
癥狀，體征和診斷
通常，患者可能因?yàn)椴∏樘囟f不清胃部癥狀，即使癥狀存在，常是輕度的和非特異性的。首發(fā)的明顯體征常為在鼻胃吸引時(shí)出現(xiàn)血液，一般發(fā)生在嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)的最初2～5天內(nèi)。
內(nèi)鏡檢查可明確診斷，某些患者(如燒傷，休克和敗血癥)在急性損傷12小時(shí)內(nèi)可發(fā)生急性糜爛。病灶多從胃底部開始，呈瘀點(diǎn)或瘀斑，逐漸融合成2～20mm不規(guī)則的小潰瘍，出血極為少見，組織學(xué)病變局限于粘膜，經(jīng)處理或除去應(yīng)激后可迅速愈合。病灶可繼續(xù)發(fā)展，累及粘膜下層，甚至穿透漿膜，更為常見的是胃底部發(fā)生多處出血，胃竇部也可被累及。頭部損傷與其他情況不同，此時(shí)胃酸分泌不是減少，而是增加，病灶(Cushing潰瘍)可為孤立，也可累及十二指腸。
預(yù)防和治療
據(jù)報(bào)道，患者一旦發(fā)生嚴(yán)重出血(約見重癥監(jiān)護(hù)病房患者的2%)，死亡率可達(dá)60%以上。大量輸血會(huì)進(jìn)一步削弱止血。雖然各種手術(shù)和非手術(shù)方法如抗分泌的潰瘍藥物，血管收縮劑，血管造影技術(shù)(如動(dòng)脈栓塞)，內(nèi)鏡下凝固療法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手術(shù)后的繼續(xù)出血是常見的，且死亡率與內(nèi)科治療相同。
因此，發(fā)現(xiàn)高�；颊吆皖A(yù)防出血是必要的。早期腸道營(yíng)養(yǎng)已被推薦作為預(yù)防出血的手段之一。雖然多數(shù)權(quán)威人士認(rèn)為靜脈內(nèi)給予H2拮抗劑，制酸劑或兩者合用(參見下文消化性潰瘍的治療部分)可預(yù)防出血，但尚有質(zhì)疑。在重癥監(jiān)護(hù)病房?jī)?nèi)對(duì)高危患者靜脈內(nèi)予以H2 拮抗劑或制酸劑的標(biāo)準(zhǔn)為胃內(nèi)pH＞4.0。然而在嚴(yán)重患者中，中性的胃內(nèi)pH可引起上消化道或口咽部細(xì)菌過度生長(zhǎng)，使得醫(yī)院源性肺炎的發(fā)生率增加，特別是在機(jī)械通氣的患者。然而有關(guān)這方面的結(jié)論尚不一致，需進(jìn)一步研究。
慢性糜爛性胃炎
內(nèi)鏡下常表現(xiàn)為多發(fā)性點(diǎn)狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發(fā)性，也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病(參見第31節(jié))或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。
癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點(diǎn)狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。
治療多為對(duì)癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑(見下文消化性潰瘍的治療)，同時(shí)應(yīng)避免服用可使癥狀加重的藥物和食物。復(fù)發(fā)和惡化多見。
非糜爛性胃炎
病因?qū)W
幽門螺桿菌越來越被認(rèn)為是引起非糜爛性胃炎的主要原因。幽門螺桿菌是一螺旋狀，革蘭氏染色陰性的微生物，可引起絕大多數(shù)的非糜爛性胃炎及其并發(fā)癥。感染可引起胃粘膜炎癥，從而影響胃的分泌機(jī)制，使胃粘膜對(duì)酸的損傷更敏感。
幽門螺桿菌是一種全球極常見的慢性感染。在發(fā)展中國(guó)家，感染最常見于兒童期，衛(wèi)生條件差，社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況低和居住擁擠與高流行率和早期感染有關(guān)。在美國(guó)，兒童期感染少見，感染隨年齡而增加。黑種人感染比白種人多見。雖然確切的傳播途徑尚不清楚，但在大便，唾液和口腔分泌物培養(yǎng)物中可見幽門螺桿菌，提示口-口，糞-口傳播途徑。感染有家庭和護(hù)理機(jī)構(gòu)內(nèi)的人群聚集現(xiàn)象。護(hù)士和胃腸病醫(yī)師為高危人群。細(xì)菌也可通過不適當(dāng)?shù)奈聪镜膬?nèi)鏡操作所傳播。
病理學(xué)
淺表性胃炎常見的浸潤(rùn)細(xì)胞為混有中性粒細(xì)胞的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。炎癥為表淺性的，可累及胃竇部，胃體部或兩者兼有，通常不伴有萎縮或化生。由于幽門螺桿菌相關(guān)性淺表性胃炎的發(fā)病率高，而臨床后遺癥(如消化性潰瘍)發(fā)生率低，故對(duì)無癥狀患者無清除幽門螺桿菌的明確指征。絕大多數(shù)帶菌者僅有輕度的組織學(xué)改變，沒有明顯的臨床癥狀。
深在性胃炎深在性胃炎多有癥狀(不典型的消化不良)，粘膜全層至肌層均有單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，但很少有滲出液或腺膿腫，癥狀呈斑塊狀，可有淺表性胃炎同時(shí)存在。對(duì)有癥狀的患者可試用抗生素清除幽門螺桿菌(見下文消化性潰瘍的藥物治療部分)。
胃萎縮多種損傷可引起胃腺的萎縮，特別是胃炎，尤其是長(zhǎng)期的賁門部胃炎(B型)。部分萎縮性胃炎的患者具有壁細(xì)胞抗體，通常與胃體胃炎(A型)和惡性貧血有關(guān)。
萎縮可無特殊癥狀，內(nèi)鏡下粘膜可正常，直至萎縮達(dá)到相當(dāng)程度，甚至粘膜下血管已可見時(shí)。當(dāng)完全萎縮時(shí)，胃酸和胃蛋白酶分泌減少，內(nèi)因子也可能消失，導(dǎo)致維生素B12吸收障礙。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
化生在非糜爛性胃炎中，通常存在兩種類型的化生：粘膜腺化生和腸化生。粘膜腺化生(假幽門腺化生)發(fā)生于嚴(yán)重萎縮的胃腺，特別是在胃小彎側(cè)，其逐漸被粘膜腺(胃竇粘膜)所替代。胃潰瘍多發(fā)生于胃竇和胃體粘膜交界處，但它究竟是胃竇化的原因或結(jié)果尚不清楚。腸化生多由于慢性粘膜損傷所引起，胃粘膜可化生為與小腸粘膜相似，具有杯狀細(xì)胞，內(nèi)分泌(腸嗜鉻或腸嗜鉻樣)細(xì)胞，未成熟的絨毛，甚至具有小腸粘膜功能(吸收)的特性。腸化生常由胃竇部開始，可擴(kuò)展至胃體部。在組織學(xué)上，腸化生可分為完全和不完全兩種，在完全腸化生中，胃粘膜在組織學(xué)和功能上完全被小腸粘膜所替代，可吸收營(yíng)養(yǎng)和分泌肽類。在不完全腸化生，胃的上皮細(xì)胞在組織學(xué)上與大腸相似，多表現(xiàn)為發(fā)育不良。腸化生與胃癌有關(guān)。
診斷
通過癥狀可疑診非糜爛性胃炎，但確診需要通過內(nèi)鏡和活檢。絕大多數(shù)幽門螺桿菌相關(guān)性胃炎是無癥狀的，此時(shí)對(duì)感染的檢查和治療常無必要。對(duì)診斷后需要治療的患者，檢測(cè)幽門螺桿菌可分為無創(chuàng)性和有創(chuàng)性兩種。
無創(chuàng)性檢查價(jià)格較為低廉，不需要內(nèi)鏡檢查。最常用的血清學(xué)檢查是檢測(cè)幽門螺桿菌的IgA和IgG抗體，初始感染的敏感性和特異性＞85%。然而由于絕大多數(shù)消化不良患者的內(nèi)鏡檢查無消化性潰瘍，內(nèi)鏡檢查消化性潰瘍發(fā)現(xiàn)率為10%～15%，且幽門螺桿菌在非潰瘍性消化不良發(fā)病機(jī)制中的作用尚不明確，故通過無創(chuàng)性方法對(duì)每例消化不良患者進(jìn)行幽門螺桿菌檢查將導(dǎo)致不必要的治療。采用無創(chuàng)性方法診斷和治療所有消化不良患者的費(fèi)用-效益結(jié)果尚無定論。對(duì)未治療的患者，血清抗體濃度持續(xù)上升，表明一種持續(xù)性的免疫反應(yīng)。在清除幽門螺桿菌后，血清學(xué)陽(yáng)性可持續(xù)3年以上，然后抗體濃度緩慢下降。由于清除后血清濃度仍可升高，故血清學(xué)檢查對(duì)評(píng)價(jià)幽門螺桿菌的清除尚不可靠。由于其準(zhǔn)確性和價(jià)格低廉，血清學(xué)檢查可作為無創(chuàng)性的診斷幽門螺桿菌初始感染的方法。
尿素呼氣試驗(yàn)為口服13C或14C標(biāo)記的尿素，若已感染幽門螺桿菌，則病原體分解尿素，釋放CO2，從呼氣中排出，可于吞入尿素20～30分鐘后在呼氣標(biāo)本中定量檢測(cè)，其敏感性和特異性＞90%。尿素呼氣試驗(yàn)對(duì)證實(shí)幽門螺桿菌治療后的是否清除具有良好價(jià)值。但若近期內(nèi)應(yīng)用抗生素或合用質(zhì)子泵抑制劑可出現(xiàn)假陰性，因此隨訪應(yīng)至少在停用抗生素4周后進(jìn)行。
有創(chuàng)性方法需要作胃鏡和粘膜活檢，僅適用于作胃鏡檢查的患者。雖然細(xì)菌培養(yǎng)具有高度特異性，但由于細(xì)菌需要復(fù)雜營(yíng)養(yǎng)而使培養(yǎng)十分麻煩，因此在臨床上不常用。胃粘膜活檢的組織染色的敏感性和特異性＞90%，由于感染多位于胃竇部，故也應(yīng)在此部位進(jìn)行活檢，最好是距幽門1～2cm內(nèi)。
快速尿素酶試驗(yàn)(RUT)是將胃活檢標(biāo)本置于含尿素和pH敏感顏色指示劑的凝膠或膜上，若標(biāo)本中含有細(xì)菌，則細(xì)菌尿素酶水解尿素，使得培養(yǎng)基的顏色發(fā)生改變。故RUT的敏感性和特異性＞90%。由于其準(zhǔn)確，易于操作，價(jià)格相對(duì)低廉，RUT可作為有創(chuàng)性診斷幽門螺桿菌的方法。若近期內(nèi)應(yīng)用抗生素或應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑治療，由于抑制細(xì)菌生長(zhǎng)，可出現(xiàn)假陰性，故此時(shí)診斷應(yīng)通過組織學(xué)檢查證實(shí)。
治療
對(duì)慢性非糜爛性胃炎，治療應(yīng)直接針對(duì)清除幽門螺桿菌(見下文消化性潰瘍的治療部分)。對(duì)幽門螺桿菌陰性的患者，治療應(yīng)直接選用抑酸劑(如H2 拮抗劑，質(zhì)子泵抑制劑)或制酸劑。
手術(shù)后胃炎
除胃泌素瘤患者外，在胃部分切除或次全切除術(shù)后的早期�？砂l(fā)生萎縮性胃炎，殘胃的胃體部粘膜化生也頗為常見。胃炎的程度以吻合口處最為明顯。
可能有下列幾種機(jī)制：迷走神經(jīng)切斷可引起迷走神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)喪失；膽汁的浸潤(rùn)可損害胃粘膜；胃竇部胃泌素和親胃激素的喪失可導(dǎo)致壁細(xì)胞和胃蛋白酶細(xì)胞的減少。醫(yī)學(xué)全.在線gydjdsj.org.cn
內(nèi)鏡和組織學(xué)的檢查結(jié)果常不一致，癥狀與胃炎的程度也往往不相稱。胃切除術(shù)后胃炎常可發(fā)生嚴(yán)重萎縮，導(dǎo)致胃酸缺乏，內(nèi)因子也可能喪失，有些患者可發(fā)生維生素B12缺乏(輸入袢內(nèi)細(xì)菌的過度生長(zhǎng)也可促使維生素B12缺乏)。在胃部分切除術(shù)15～20年后發(fā)生胃腺癌的相對(duì)危險(xiǎn)性增加，然而由于胃切除術(shù)后胃腺癌的發(fā)生率較低，常規(guī)的內(nèi)鏡監(jiān)測(cè)可能不具有良好的費(fèi)用-效應(yīng)關(guān)系。臨床醫(yī)師對(duì)該人群的任何上消化道癥狀或所見(如貧血)進(jìn)行評(píng)估應(yīng)進(jìn)行積極檢查。
惡性貧血
(參見第127節(jié)維生素B12缺乏性貧血)
惡性貧血是由于維生素B12吸收障礙引起的巨細(xì)胞貧血。此時(shí)胃腺可嚴(yán)重萎縮，壁細(xì)胞喪失，不能分泌內(nèi)因子，而內(nèi)因子是維生素B12吸收的輔助因子，80%以上的患者胃竇部無變化(A型胃炎)。
有多種跡象提示本病具有免疫學(xué)和遺傳基礎(chǔ)。在惡性貧血患者，90%患者具有抗壁細(xì)胞及其成分的抗體，包括抗內(nèi)因子和質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶抗體，而在其他類型的萎縮性胃炎中，存在這些抗體的患者少于20%。半數(shù)惡性貧血的患者同時(shí)有甲狀腺抗體，反之壁細(xì)胞抗體也可見于30%的甲狀腺炎患者。在惡性貧血患者的親屬中，10%～20%可出現(xiàn)惡性貧血樣胃炎和萎縮，65%有壁細(xì)胞抗體，20%有內(nèi)因子抗體。低球蛋白血癥也可能與惡性貧血相關(guān)。最近研究發(fā)現(xiàn)某些惡性貧血患者可能由幽門螺桿菌慢性感染引起。胃切除，長(zhǎng)期應(yīng)用H2拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，粘液水腫也可導(dǎo)致相似的內(nèi)因子分泌缺乏。偶爾惡性貧血為先天性的。
但惡性貧血患者發(fā)生胃腺癌的相對(duì)危險(xiǎn)度是年齡配對(duì)對(duì)照組的3倍，雖然通過胃鏡監(jiān)測(cè)胃癌的發(fā)生尚無定論，在沒有獲得進(jìn)一步的資料前，初始內(nèi)鏡檢查可能是合理的，若無組織學(xué)異常(如發(fā)育不良)或癥狀變化，內(nèi)鏡隨訪無必要。由于無酸，胃泌素分泌不受抑制，故血清胃泌素升高(常＞1000pg/ml)。除胃腸外替代維生素B12外，無需其他治療。
少見的胃炎綜合征
Ménétrier病是一種少見的特發(fā)性疾病，表現(xiàn)為累及胃體部的肥厚胃皺襞，有時(shí)可能累及胃竇部；腺體萎縮，胃小凹高度增生，常伴有粘膜腺化生，輕度炎癥和胃粘膜增厚；由于胃腸道蛋白丟失導(dǎo)致的低蛋白血癥(最常見的實(shí)驗(yàn)室異常)。隨著疾病的發(fā)展，酸和胃蛋白酶分泌減少，可產(chǎn)生胃酸過少。在臨床上，該病常發(fā)生于30～60歲的成年人，男性多見，癥狀是非特異性的，但常包括上腹部疼痛，惡心，體重減輕，水腫和腹瀉。
鑒別診斷包括淋巴瘤，常有多發(fā)性胃潰瘍；粘膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤，常伴有單克隆B淋巴細(xì)胞的廣泛浸潤(rùn)；胃泌素瘤，常伴有胃皺襞肥大；Cronkhite-Canada綜合征，是一種伴有腹瀉的粘膜息肉樣蛋白丟失綜合征。雖然鋇劑檢查有明顯增厚而彎曲的皺襞可提示診斷，但常需通過內(nèi)鏡的深層活檢以證實(shí)胃小凹的增生及基底腺為粘膜腺所取代。
各種治療已被試用，包括抗膽堿能藥，抗分泌藥和皮質(zhì)激素，但沒有一種被證明非常有效。對(duì)伴有嚴(yán)重低蛋白血癥的患者，可能需要作部分或全胃切除。
嗜酸性細(xì)胞性胃炎是一種粘膜，粘膜下層和肌層具有廣泛嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)的病變，常累及胃竇部，它多為特發(fā)性的，也可由線蟲感染所引起。癥狀包括惡心，嘔吐和早飽感。受累部位的活檢標(biāo)本可見累及深層的嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)。對(duì)特發(fā)性患者，皮質(zhì)激素治療可能有效，但若發(fā)生幽門梗阻，可能需要手術(shù)治療。
MALT淋巴瘤(假性淋巴瘤)是一種少見的胃粘膜內(nèi)有大量淋巴樣組織浸潤(rùn)的病變，與Ménétrier病相似(見下文消化性潰瘍并發(fā)癥中的胃癌部分)。
全身疾病導(dǎo)致的胃炎類肉瘤，結(jié)核，淀粉樣病，肉芽腫病也可引起胃炎，但常無重要意義。
物理因素導(dǎo)致的胃炎腐蝕劑(特別是酸性化合物)的攝入和放射可引起胃炎。16Gy可引起明顯的深在性胃炎，對(duì)胃竇部的損害較胃體部明顯。幽門狹窄甚至穿孔是放射性胃炎的可能并發(fā)癥。
感染性(敗血癥)胃炎在缺血，吞入腐蝕劑或放射后，細(xì)菌可侵入胃粘膜，引起急性化膿性胃炎。在X線下，氣體充斥而勾畫出粘膜輪廓。病情可表現(xiàn)為急腹癥，病死率極高，常需手術(shù)治療。
虛弱或免疫受損的患者可發(fā)生病毒或真菌感染性胃炎，包括念珠菌屬，組織胞漿菌病，巨細(xì)胞病毒或毛霉菌病，凡發(fā)現(xiàn)有滲出性胃炎，食管炎或十二指腸炎的患者應(yīng)考慮這些診斷。
