一、概念
�、笮统舴磻�(yīng)的抗體雖與Ⅱ型超敏反應(yīng)中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應(yīng)可溶性抗原異性結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物（免疫復(fù)合物)，并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復(fù)合物激活性補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生過(guò)敏毒素和吸引中性粒細(xì)胞在局部浸潤(rùn)；使血小板聚合，釋放出血管活性胺或形成血栓；激活Mφ使釋放出IL-1等細(xì)胞因子。結(jié)果引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥性反應(yīng)和組織損傷，此型超敏反應(yīng)亦稱免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。
二、Ⅲ型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制
（一)影響疫復(fù)合物沉積的因素
下列因素與免疫復(fù)合物的沉積程度有關(guān)：
1．循環(huán)免疫復(fù)合物的大小這是一個(gè)主要因素，因很小的免疫復(fù)合物容易從腎排出，或在血液中循環(huán)，不易發(fā)生沉積，大的免疫復(fù)合物易被單個(gè)核吞噬細(xì)胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬(wàn)左右的中等大小的可溶性免疫復(fù)合物于沉積在組織中。
2．機(jī)體清除免疫復(fù)合物的能力免疫復(fù)合物在組織中沉積的程度與機(jī)體從血循環(huán)中清除它們的能力呈反比。循環(huán)免疫復(fù)合物的清除由單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)以及結(jié)合補(bǔ)體蛋白質(zhì)的功能的完整性所決定。吞噬細(xì)胞功能缺陷促進(jìn)免疫復(fù)合物持續(xù)存在并繼而在組織中沉積。C2或C4先天性缺陷的病人�？梢稷笮统舴磻�(yīng)，其原因是抗原體反應(yīng)所產(chǎn)生的C3b不足，或因缺乏補(bǔ)體受體介導(dǎo)的吞噬作用面導(dǎo)致免疫復(fù)合物在血流中持續(xù)循環(huán)。在這種情況下，沉積在組織中的免疫復(fù)合物通過(guò)補(bǔ)體非依賴的機(jī)制或通過(guò)激活C3旁路而使炎癥細(xì)胞聚集在免疫復(fù)合物沉積的局部。
3．抗原和抗體和理化特性抗原和抗體的表面電荷、價(jià)、它們之間結(jié)合的親和力、抗體的類別等均影響免疫復(fù)合物的形成和沉積。復(fù)合物中的抗原如帶正電荷，那么這種復(fù)合物就很容易與腎小球基底膜上帶負(fù)電的成分相結(jié)合，因而沉積在基底膜上。這種復(fù)合物產(chǎn)生的組織損傷一般較重而且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。
4．解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素這些因素對(duì)于決定免疫復(fù)合物的沉積位置是重要的。為行使形成尿液或滑膜液的功能，腎小球和滑膜中的毛細(xì)胞血管是在高流體靜壓下通過(guò)毛細(xì)胞血管壁而超過(guò)濾的，因此它們成為免疫復(fù)合物最常沉積的部位之一。
5．炎癥介質(zhì)的作用免疫復(fù)合物與炎癥細(xì)胞結(jié)合并刺激它們?cè)诰植考?xì)胞因子和血管活性胺等介質(zhì)，使血管通透性增加。并由于內(nèi)皮細(xì)胞之間的間距增大而增加了免疫復(fù)合物在血管壁的沉積，結(jié)果放大了組織損傷、使病情加重。
在體內(nèi)，免疫復(fù)合物形成的結(jié)局不但取決于抗原和抗體的絕對(duì)量，而且還取決于它們的相對(duì)比例�？乖贵w的相對(duì)比例決定了復(fù)合物的性質(zhì)以及在體內(nèi)的分布。抗體過(guò)剩和輕度抗原過(guò)剩的復(fù)合物迅速沉積在抗原進(jìn)入局部。
�。ǘ�)免疫復(fù)合物引起組織損傷和致病的機(jī)制
在免疫應(yīng)答過(guò)程中，抗原抗體復(fù)合物的形成是一種常見(jiàn)現(xiàn)象，但大多可被機(jī)體的免疫系統(tǒng)清除，可而不具有致病作用。但如復(fù)合物的數(shù)量、結(jié)構(gòu)、清除情況或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量復(fù)合物沉積在組織中時(shí)，則引起組織損傷和出現(xiàn)相關(guān)的免疫復(fù)合物病。
1．抗原抗體復(fù)合物與補(bǔ)體結(jié)合補(bǔ)體被活化，釋放出過(guò)敏毒素-C3a和C5a。過(guò)敏毒素引起肥大細(xì)胞脫顆粒、釋放出組胺、趨化因子等生物活性介質(zhì)從而使血管通透性增加。趨化因子吸引多形核細(xì)胞流動(dòng)和匯集，多形核細(xì)胞將免疫復(fù)合物吞噬，中性蛋白水解酶和膠原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和陽(yáng)離子從中性粒細(xì)胞中釋放出，損傷局部組織和加重炎癥反應(yīng)�；罨腃567附著細(xì)胞表面并結(jié)合C8和C9，通過(guò)反應(yīng)性溶解作用使損傷進(jìn)一步加重。抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體系統(tǒng)是Ⅲ型超敏反應(yīng)中引起炎癥反應(yīng)和組織損傷的最主要原因。
2．免疫復(fù)合物引起血小板聚合 結(jié)果釋放出5-羥色胺等血管活性胺以及形成血栓，后者使血流滯或血管完全被堵導(dǎo)致局部組織缺血。
3．可溶性免疫復(fù)合物被Mφ吞噬后不易被消化，而成為一個(gè)持續(xù)的活化刺激動(dòng)因，Mφ被激活釋放出IL-1等細(xì)胞因子，加重了炎癥反應(yīng)。
