玻璃體出血是眼外傷或視網(wǎng)膜血管性疾病造成視力危害的一種常見并發(fā)癥。一方面，出血不僅使屈光介質(zhì)混濁，妨礙光線達(dá)到視網(wǎng)膜，而且能對眼部組織產(chǎn)生嚴(yán)重破壞作用；另一方面，機(jī)體對出血的反應(yīng)可使血液逐漸被清除。在不同的病例，玻璃體出血的后果有很大不同，應(yīng)根據(jù)原發(fā)傷病、下班體出血量的多少、出血吸收的情況及眼部反應(yīng)的表現(xiàn)等，適時(shí)給于恰當(dāng)?shù)呐R床處理。
超聲波檢查對玻璃體出血有較大的診斷價(jià)值，尤其在不能直接看到時(shí)。少量彌散性的出血用B型超聲波檢查可能得到陰性結(jié)果，這是因?yàn)樵诓Ａw內(nèi)缺乏足夠的回聲界面。而A型超聲掃描對此可能顯示出低基線的回聲。玻璃體出血較致密時(shí)，無論A型或B型超聲檢查都可看到低度到中度振幅的散在回聲。當(dāng)用高敏感度掃描時(shí)，出血的致密度和分布顯示的更清楚；降低敏感性的掃描可以使回聲振幅下降，多數(shù)回聲點(diǎn)被清除掉，因此能確定是否同時(shí)存在視網(wǎng)膜脫離。玻璃體出血引起的玻璃體后脫離，在超聲圖像診斷時(shí)應(yīng)與視網(wǎng)膜脫離相鑒別。脫離的視網(wǎng)膜常呈高振幅的回聲，在改變敏感度時(shí)，視網(wǎng)膜回聲變化不大。脫離的視網(wǎng)膜常可追蹤到附著處或視盤，在牽拉性視網(wǎng)膜脫離會呈現(xiàn)出牽拉的形態(tài)。在單純的玻璃體后脫離，玻璃體后界面在眼球轉(zhuǎn)動時(shí)有明顯的后運(yùn)動，降低機(jī)器的敏感度時(shí)回聲振幅減弱。因此，超聲波檢查能夠確定眼球后段外傷與玻璃體出血的程度、是否合并有視網(wǎng)膜脫離等病變、判斷視力預(yù)后，必要時(shí)可以重復(fù)檢查。
對玻璃體出血的診斷應(yīng)包括原發(fā)�。ɑ�?yàn)橥鈧?；對出血量的多少，我們建議按玻璃體混濁的程度分為四級，“±”或Ⅰ級，皀極少量出血不影響眼底觀察；“+”或Ⅱ級，指眼底紅光反射明顯，或上方周邊部可見視網(wǎng)膜血管；“++”或Ⅲ級，指部分眼底有紅光反射，下半無紅光反射；“+++”或Ⅳ級，指眼底無紅光反射。
在大多數(shù)病例，玻璃體出血的自發(fā)吸收需要4～6個(gè)月時(shí)間，雖然視網(wǎng)膜前出血可在數(shù)天至數(shù)周之間約會散。因此，在開始治療之前，一般認(rèn)為應(yīng)觀察3～4個(gè)月，如果在這期間玻璃體混濁沒有明顯減輕，說明自發(fā)吸收緩慢或完全吸收的可能性較小。
藥物療法 試圖促進(jìn)血液的吸收。但尚無一種藥物確認(rèn)有肯定的療效。由于玻璃體出血的病例各不相同，難以進(jìn)行隨機(jī)對照的臨床試驗(yàn)來評價(jià)某一藥物或非手術(shù)療法的效果。文獻(xiàn)中報(bào)告較多的是尿激酶玻璃體內(nèi)注射。應(yīng)用尿激酶的機(jī)理是，此酶能激活血塊中的纖維蛋白溶解酶原，使血塊溶解破碎，還可能增加眼部毛細(xì)血管的通透性，促進(jìn)血液吸收。玻璃體注射可在散瞳、局麻下進(jìn)行，作2條直肌的牽引縫線固定眼球，術(shù)前給0.5g醋氮酰胺口服以降低眼壓，在注射前也可行前房穿刺軟化眼球，然后通過睫狀體平部向玻璃體內(nèi)注射0.3ml尿激酶25000ploug單位（蒸餾水溶解)。在6～8周后，如果玻璃體仍不透明，可再重復(fù)注射一次。玻璃體內(nèi)注射尿激酶后常引起前房積膿，需要3～6天才能消退。眼壓也可能有一過性升高，可在術(shù)后1～2周內(nèi)口服醋氮酰胺0.25g，每日4次。Campman-Smith治療27例（34眼)，10眼視力進(jìn)步，10眼無變化，3眼惡化。陳道瑜等采用結(jié)膜下注射法，療效與上述結(jié)果近似。在動物實(shí)驗(yàn)中，Koziol等給猴眼玻璃體內(nèi)注射尿激酶22500CTA單位，結(jié)果對玻璃體血液的清除無明顯作用。在未經(jīng)過嚴(yán)格病例對照的報(bào)告中，對出血吸收緩慢的病人，用尿激酶6000～10000IU作球旁注射，每周1次，共8～10次，取得一定療效。其它藥物，包括具有活血化瘀作用的復(fù)方中藥制劑，如復(fù)方丹參液、復(fù)方樟柳堿也在臨床中應(yīng)用，其療效有待進(jìn)一步評價(jià)。
物理療法 曾有報(bào)告用超聲波治療玻璃體出血，但實(shí)驗(yàn)表明，完全劑量的超聲波無加速血液吸收的作用。Coleman等認(rèn)為，超聲波能促進(jìn)玻璃體膜的吸收。氬激光也曾試用于擊射玻璃體內(nèi)的凝血塊，可使血塊氣化、松解離解，紅細(xì)胞破裂，巨噬細(xì)胞活力增強(qiáng)，血液的吸收加速。但可能僅適用于有明顯的凝血塊而且周圍介質(zhì)透明的病例。
手術(shù)治療 玻璃體切除術(shù)最適宜于眼外傷（如挫傷、裂傷、穿孔傷或破裂傷)引起的玻璃體出血病例。
1.眼外傷性玻璃體出血的早期玻璃體切除術(shù) 實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明，傷后1～2周內(nèi)手術(shù)較為適宜，此期切除眼的血塊和炎性產(chǎn)物，能避免血液對創(chuàng)傷修復(fù)過程的過度刺激，減少眼內(nèi)纖維組織增生和牽拉性視網(wǎng)膜脫離發(fā)生的機(jī)會，視力恢復(fù)的可能性較大。
2.術(shù)中或術(shù)后出血的處理 有報(bào)告說明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的發(fā)生率。6-氨基已酸對預(yù)防術(shù)后出血有一定作用。少量術(shù)后玻璃體出血可不作特殊處理，一般能很快吸收；較多時(shí)，可采用灌吸法或氣液交換將血塊吸出。
周邊部視網(wǎng)膜冷凝術(shù) 已試用于嚴(yán)重的糖尿病性視網(wǎng)膜病變合并玻璃體出血，而已不適合作玻璃體手術(shù)的病例，能在一定程度上促進(jìn)玻璃體血液的吸收，同時(shí)凝固了部分視網(wǎng)膜組織，對控制病情有一定效果。
任何原因致使視網(wǎng)膜葡萄膜血管或新生血管組織增生等情況下，玻璃體腔內(nèi)可出現(xiàn)新生血管。眼外傷和眼底血管性疾病，是臨床上引起玻璃體出血的最常見原因。
在眼外傷中，眼球穿孔傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體出血。在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼后節(jié)的滯留性異物傷，玻璃體出血的發(fā)生率很高。眼球鈍挫傷造成的眼球瞬間形變可致視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜破裂而出血；前部玻璃體出血可由睫狀體部位損傷所致。據(jù)我們的一組病例觀察，外傷性玻璃體出血可占主要累及眼后節(jié)鈍挫傷病例的25%～45%。Juan等對453例眼外傷住院病人的統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明，玻璃體出血達(dá)145例，占32%。
自發(fā)性玻璃體出血的疾病較多，包括視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜的炎性、變性或腫瘤性疾病。據(jù)一組病例統(tǒng)計(jì)，糖尿病性視網(wǎng)膜病變占34.1%；無脫離的視網(wǎng)膜裂孔占22.4%；裂孔源性視網(wǎng)膜脫離占14.9%；視網(wǎng)膜靜脈阻塞占13.0%，以上四種疾患占84%。其他疾病如玻璃體后脫離、視網(wǎng)膜血管炎、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎、老年黃斑變性、眼內(nèi)腫瘤、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變，發(fā)生玻璃體出血的病例也占有相當(dāng)?shù)谋壤�。新田安紀(jì)芳等對糖尿病、眼外傷等兩種病因除外的151例單眼玻璃體出血病例進(jìn)行臨床分析，引起出血的主要原因是，視網(wǎng)膜裂孔形成占42%；視網(wǎng)膜靜脈分支阻塞占37%。一些血液系統(tǒng)疾病如白血病、視網(wǎng)膜劈裂癥也可導(dǎo)致玻璃體出血，但較為少見。
在糖尿病病人，眼底出現(xiàn)新生血管是玻璃體出血的一個(gè)先兆。如果不作任何處理，5年內(nèi)約有27%發(fā)生玻璃體出血。因出血引起的視力下降，不能靠血液自行吸收而恢復(fù)的病人約占60%。
手術(shù)性玻璃性出血可見于白內(nèi)障手術(shù)、視網(wǎng)膜脫離修復(fù)手術(shù)、玻璃體手術(shù)等。
血液聚積在玻璃體腔內(nèi)，會對玻璃體和視網(wǎng)膜產(chǎn)生損害；而機(jī)體的反應(yīng)將逐漸清除血液及其分解產(chǎn)物。
血液對玻璃體的損害
根據(jù)臨床觀察和實(shí)驗(yàn)研究，一定量的血液進(jìn)入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和后脫離，玻璃體失去正常的凝膠結(jié)構(gòu)和對視網(wǎng)膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。
給家兔正常的玻璃體內(nèi)注入0.1～0.2ml自體全血，1周內(nèi)即可觀察到玻璃體與視網(wǎng)膜之間發(fā)生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。
2周后玻璃體幾乎完全脫離，同時(shí)玻璃體變性、液化。
關(guān)于血液引起玻璃體變性的機(jī)理尚無完全一致的意見。①長期以來，人們認(rèn)為血液降解后，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對玻璃體液化起重要作用。為了驗(yàn)證這一假說，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結(jié)果相當(dāng)于血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml，在20小時(shí)內(nèi)，能完全破壞玻璃體凝膠結(jié)構(gòu)，使膠原纖維全部凝聚分離。相當(dāng)于這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用，與產(chǎn)生氫氧根自由基有關(guān)。對家兔的活體實(shí)驗(yàn)證實(shí)，相當(dāng)于0.3～～0.7mol/L濃度（16.8～39.2μg)的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實(shí)際上，玻璃體出血時(shí)，只釋放出很少的游離鐵離子。②在玻璃體出血時(shí)，大量巨噬細(xì)胞侵入，實(shí)驗(yàn)證實(shí)玻璃體內(nèi)超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細(xì)胞在吞噬時(shí)呼吸爆發(fā)釋放出超氧化物陰離子自由基（O·)的存在。這種自由基對玻璃體基質(zhì)和細(xì)胞成分都有很強(qiáng)的破壞作用。③從酶反應(yīng)的角度看，血液引起的炎癥過程能激活溶酶體酶，它們能對玻璃體膠原和透明質(zhì)酸發(fā)生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結(jié)果。
玻璃體的后脫離與玻璃體凝縮和巨噬細(xì)胞作用有關(guān)。將活化的巨噬細(xì)胞注入或玻璃作內(nèi)，透射電鏡檢查可見巨噬細(xì)胞附著于玻璃體視網(wǎng)膜界面，界面上的膠原疏松崩解，在8天后即發(fā)生玻璃體后表面從內(nèi)界膜的分離，形成玻璃體后間隙，而內(nèi)界膜完整，后間隙內(nèi)有完整的巨噬細(xì)胞，此后玻璃體后膜逐漸遠(yuǎn)離，分離范圍擴(kuò)大。這一觀察說明，玻璃體后脫離可能與巨噬細(xì)胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關(guān)。
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玻璃體出血的癥狀、體征、預(yù)后和并發(fā)癥主要取決于引起出血的原發(fā)病和出血量的多少，出血的次數(shù)等因素。自發(fā)性出血常突然發(fā)作，可以是很少量的出血，多者形成濃密的血塊。少量出血時(shí)，病人可能不自察覺，或僅有“飛蚊癥”；較多的出血發(fā)生時(shí)，病人發(fā)覺眼前暗影飄動，或似有紅玻璃片遮擋，反復(fù)出血的病人可自覺“冒煙”，視力明顯下降。眼科檢查，在出血較少，不致影響裂隙燈觀察時(shí)，可以看到紅細(xì)胞聚集于玻璃體凝膠的支架中，呈檸檬色塵狀。中等量的新鮮出血可呈致密的黑色條狀混濁。大量出血致眼底無紅光反射，視力下降至光感。
隨著時(shí)間的推移，玻璃體內(nèi)的血液彌散，顏色變淡，玻璃體逐漸變得透明。較多血液的吸收需要6個(gè)月或長達(dá)一年以上。在沒有明顯眼底病變時(shí)，視力可能完全或大部分恢復(fù)。在眼后段外傷合并大量玻璃體出血時(shí)，可能有半數(shù)的病人喪失有用視力。
