蕁麻診按病程長短，以6周為限。可分為急性與慢性蕁麻疹，急診中常見者為急性蕁麻疹。若按發(fā)病機制分類，則可分為免疫性與非免疫性介導(dǎo)的蕁麻疹。前者主要為Ⅰ型，有時為Ⅲ型，偶或Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)以及免疫性補體介導(dǎo)的蕁麻疹；后者則分為致蕁麻疹物質(zhì)性蕁麻疹（urticariogenic materials urticaria)、非免疫性補體介導(dǎo)性蕁麻疹、物理性蕁麻疹、慢性特發(fā)性蕁麻疹。急診中常見者為第Ⅰ、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)介導(dǎo)的蕁麻疹。
一、病因?qū)W
甚復(fù)雜。凡能引起皮膚或粘膜真皮部位出現(xiàn)一時性小血管充血與通透性增強的因素，均為蕁麻診疹的病因。常見的因素如下。
（一)吸入物 花粉、動物皮屑、真菌孢子、羽絨毛、煙塵、揮發(fā)性化學性物質(zhì)等。
�。ǘ�)食入或注入物
1．食物 蛋、蝦、蟹、貝類、肉類、巧克力、咖啡、葡萄、香蕉，蘑菇等蔬菜類，食物添加劑等致敏性食物，某些柑橘類水果，草莓，某些魚類等直接致蕁麻疹性食物。
2．藥物 青毒素、血清制品、痢特靈、水楊酸鹽、磺胺、普魯卡因等致敏性藥物以及阿司匹林、非激素性抗炎類藥物、可卡因、嗎啡、可待因、阿托品、奎寧、硫胺、毛果蕓香堿、多粘菌素B、葡聚糖、脫氫膽酸鈉等直接致蕁麻疹性藥物。
（三)接觸物 動物、昆蟲、螨類產(chǎn)物、植物、化妝品、塑料及其他化學制劑等，能通過接觸皮膚被迅速吸收而致敏，其他如水、海蜇毒素、某些植物與昆蟲毒素等直接致蕁麻疹性物質(zhì)。
�。ㄋ�)感染 細菌、真菌、病毒（B型肝炎病毒)、寄生蟲等感染性致敏因子。
�。ㄎ�)全身性疾病 惡性腫瘤、冷球蛋白血癥、結(jié)締組織病等可通過免疫性激活補體而致病。
二、發(fā)病機制
上述各種致病因素可經(jīng)IgE或非IgE抗體介導(dǎo)的途徑，激活或不激活補體系統(tǒng)，以及非免疫介導(dǎo)的途徑，最終引起肥大細胞的脫粒作用，釋放出多種生物活性介質(zhì)而引起蕁麻疹的產(chǎn)生。肥大細胞脫粒的機制甚為復(fù)雜，尚未完全清楚。第一步為細胞內(nèi)cAMP水平出現(xiàn)降低。第二步為細胞外鈣離子進入細胞之內(nèi)，經(jīng)一系列的反應(yīng)最終引起細胞內(nèi)肌蛋白纖維的收縮而將顆粒排出。CAMP濃度受腺苷酸環(huán)化酶影響。當該酶受到抑制時則cAMP的生成減少。還受磷酸二脂酶（PDE)活性的影響，當PDE活性增高時，cAMP的降解增多，生成減低。此外，cAMP與cGMP之比值對脫粒的發(fā)生亦起著重要作用，cGMP濃度增高時，比值降低，亦可導(dǎo)致脫粒。肥大細胞脫粒過程中釋放出各種介質(zhì)，其中，以組胺為最重要，包括H1與H2受體起作用者。它可直接或反射地引起平滑肌收縮，增加小靜脈內(nèi)皮細胞間的距離，從而增加小血管的通透性，并有擴張血管和致瘙癢作用。其他如激肽及其有關(guān)酶系統(tǒng)、前列腺素、白三烯、纖溶系統(tǒng)、補體等與蕁麻疹的產(chǎn)生亦有關(guān)聯(lián)。常為一個介質(zhì)出現(xiàn)后又激發(fā)其他介質(zhì)的活性而產(chǎn)生連鎖反應(yīng)，臨床表現(xiàn)的嚴重程度可有不同。
三、臨床表現(xiàn)
急性蕁麻疹起病急，可伴或不伴發(fā)全身癥狀，如發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、關(guān)節(jié)痛、出氣不暢、聲嘶甚至過敏性休克的表現(xiàn)、皮膚原發(fā)損害為風團，自甲大小至大于手掌。中心為水腫性斑塊，膚色或紅或淡白，周圍有紅暈，邊界呈環(huán)形或匍形性。通常遍及全身，有劇癢。有時可侵及唇、喉、腸等處粘膜。單個皮損一般持續(xù)1～4h而退，最長不超過18h，退后不留任何痕跡。退后可再起新?lián)p害，病程為1～7天。外周血可出現(xiàn)嗜酸粒細胞增多。
四、診斷與鑒別診斷
蕁麻疹可由其風團性損害，劇癢，發(fā)生與消退均快，單個皮損歷時不超過18h，退后不留痕跡的特點，甚易診斷，并可與昆蟲叮咬、多形性紅斑、色素性蕁麻疹、蕁麻疹性脈管炎相鑒別。
