DIC的發(fā)病機理分下列四方面闡述（圖42-1)。
圖42-1 DIC發(fā)生機理
一、血管內(nèi)皮損傷
細菌及其毒素、病毒及其代謝產(chǎn)物、抗原抗體復(fù)合物、長時間休克、缺氧及酸中毒等均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，使基底膜膠原纖維暴露，從而激活因子Ⅻ，繼而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時損傷的血管內(nèi)皮可釋放組織因子，激發(fā)外源性凝血系統(tǒng)。內(nèi)、外源泉凝血系統(tǒng)激活的共同后果為循環(huán)內(nèi)生成凝血酶，使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，即紅色血栓，造成血管內(nèi)凝血。此外，血管內(nèi)皮廣泛損傷使前列環(huán)素（PGI2)合成減少，有利于血小板聚集，形成白色血栓。
二、組織促凝物質(zhì)及其他促凝物質(zhì)進入循環(huán)
孕期宮腔內(nèi)容物（羊水、胎盤組織、死胎等)、大量組織損傷（大面積燒傷、嚴重外傷及大手術(shù)等)所釋放的組織因子均為強烈的組織促凝物質(zhì)。腫瘤細胞、放療及化療后腫瘤或白血病細胞破壞時所釋放的內(nèi)容物，革蘭陰性桿菌的內(nèi)毒素及胰酶等均為促凝物質(zhì)，具有組織因子的活性。上述物質(zhì)都可啟動外源性凝血系統(tǒng)。
三、血細胞大量損傷
各種原因引起的嚴重溶血（如血型不合的溶血性輸血反應(yīng)、藥物過敏、自家免疫、溶血尿毒癥綜合征等)，由于紅細胞大量破壞釋放紅細胞素；血小板大量破壞（如急性血栓性血小板減少性紫癜、人工心臟瓣膜、藥物過敏、自家免疫等)所釋放的磷脂；白細胞大量破壞（如某些嚴重感染引起的急性粒細胞減少或缺乏)所釋放的溶酶體酶。上述三種血細胞的釋放物都具有強烈的促凝活性，可激活內(nèi)、外源凝血系統(tǒng)。醫(yī)學(xué)全.在線提供
四、繼發(fā)性纖溶亢進
這是機體的一種保護性代償機能。實際上在DIC初期就開始了纖溶過程。激活的因子Ⅻ、生成的凝血酶、纖維蛋白在血管壁的沉積，受損的組織或血管內(nèi)皮細胞釋放的纖溶酶原活化素等，都能使纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶。纖溶酶為一種蛋白分解酶，可溶解纖維蛋白。當(dāng)纖溶酶濃度進一步增高時，也可溶解纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅷ。纖維蛋白及纖維蛋白原經(jīng)纖溶酶消化先后形成碎片X、Y、D、E，稱之為纖維蛋白（原)降解產(chǎn)物（FDP)。FDP能干擾纖維蛋白單體的聚合，對抗凝血酶及影響凝血活酶的生成，干擾血小板聚集，故FDP具有強烈的抗凝作用。
繼發(fā)性纖溶亢進加之大量凝血因子及血小板在DIC過程中的消耗，使血液由高凝狀態(tài)逐漸轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。
上述DIC的發(fā)病機理在一個具體病人中往往為多種原因、多種機制同時相互作用，其過程極為復(fù)雜。
下列因素常有利于DIC的發(fā)生、發(fā)展。①血漿凝血因子及血小板數(shù)增加：故孕婦分娩時易發(fā)生高凝狀態(tài)，其中一部分孕婦如并發(fā)產(chǎn)科合并癥則可導(dǎo)致DIC；②纖溶活性減低：如激素可抑制纖溶活性；③單核-巨噬細胞系統(tǒng)阻滯：長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、脾切除及肝功能障礙時該系統(tǒng)功能減低，循環(huán)中形成的纖維蛋白，進入循環(huán)的促凝物質(zhì)及已被激活的凝血因子不能及時清除，易于發(fā)生血管內(nèi)凝血；④血流淤滯：心力衰竭、應(yīng)用α腎上腺能藥物、巨大血管瘤等可使全身或局部血流淤滯，有利于血管內(nèi)凝血的發(fā)生。
