一、老年人的抗感染免疫系統(tǒng)
機體的免疫功能由于多種免疫屏障、免疫器官、組織細胞及免疫因子（細胞因子)所承擔。其功能特點均受到增齡、衰老的影響而顯示不同程度的功能減退。
�。ㄒ�)免疫屏障：皮膚和粘膜構成機體防御生物的第一道防線。呼吸道粘膜主要靠復層柱狀纖毛運動，并借助分泌物粘附微生物，通過噴嚏、咳嗽、咯痰等方式將病原體排出體外；胃酸則可殺滅大多數(shù)細菌，腸道中的大腸桿菌能分泌細胞素抑制某些厭氧菌和革蘭氏陽性細菌；呼吸道及消化道粘液中還含有溶菌酶、補體和抗體，協(xié)同起抗菌作用；尿液中的氨和尿道粘膜上的SIgA對微生物均有抑制作用。老年人的上述非特異性免疫屏障常遭損害，呼吸道、胃腸道粘膜的免疫活力和功能下降，均可成為多種病原入侵的門戶。
（二)免疫器官；成年以后，胸腺開始退化，胸腺細胞減少，腺體萎縮，脂肪與結締細胞增加，老年人胸腺重量僅為成年人的30%-40%，以致胸腺素分泌減少，其調節(jié)胸腺細胞分化成T細胞、調節(jié)淋巴因子的產量、調節(jié)吞噬細胞的活力、調節(jié)NK細胞分泌干擾素的能力、調節(jié)脾細胞分泌IL-2等作用均相應減弱。胸腺老齡性退化是老年免疫衰退的最重要特征。骨髓干細胞的增殖力和活力在健康老年人基本不變，但可因內外環(huán)境的影響和某些疾病，使骨髓功能受到損害。
（三)組織細胞
1．吞噬細胞：吞噬細胞分布于血液中和細胞內，并在某些趨化因子作用下被吸引到微生物侵入部位。包括中性粒細胞和單核/巨噬細胞，主要起吞噬抗原、分泌淋巴因子、促進T細胞與B細胞增殖力的免疫作用。老年人巨噬細胞的代謝活力下降。
2．天然殺傷細胞（NK細胞)：NK細胞具有直接殺傷病毒感染細胞與腫瘤細胞，另外病毒感染又可誘導NK細胞產生干擾素，干擾素則反饋促進NK細胞的細胞毒作用，增強其對感染細胞的再殺傷活性。老年人骨髓與脾產生NK細胞數(shù)減少。
3．T細胞：隨老年胸腺細胞數(shù)養(yǎng)活而減少。老年人的T細胞增殖力也下降，在T細胞亞群中，胸腺殺傷型T細胞（CTL)的免疫殺傷力明顯下降，對同種細胞的清除作用也顯著下降，TH（輔助型T細胞)的數(shù)量隨胸腺退化明顯減少，其成熟速度也減慢，增殖活力伴隨下降。
4．B細胞；老年人B細胞的成熟過程明顯減慢，成熟周期延長，其各亞型的活力不同程度下降，產生抗體的能力及免疫應答反應亦隨增齡而降低。
（四)免疫因子：統(tǒng)稱細胞因子（cytokin)。包括白細胞介素(IL)、集落刺激因子(CSF)、干擾素(IFN)、腫瘤壞死因子(TNF)、轉化生長因子(TGF)、白細胞抑制因子(LIF)等，在介導體內腫瘤免疫、抗感染免疫、移植免疫、自身免疫及造血功能等方面發(fā)揮著多種重要免疫效應。老年人細胞因子產生能力和免疫因子發(fā)揮水平均呈普遍性降低。
二、老年感染疾病的流行病學與臨床特征
�。ㄒ�)流行病學特征
1．共性特征
�。�1)病原體：老年感染性疾病與一般感染性疾病一樣，都是由其特異的病原體引起，如細菌性痢疾的病原體是志賀痢疾桿菌；泌尿道感染的病原體包括大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、葡萄球菌等。
�。�2)傳染性：感染性疾病幾乎都有強弱不等的傳染性，這與病原體的致病力和機體的抵抗力等因素有關。
�。�3)流行性：感染性疾病在人群中發(fā)生、傳播和終止的過程，就是病原體從病人、病原攜帶者或受污染動物體內排出，經過一定的傳播方式或途徑而侵入易感機體形成新的感染，并且在人群中不斷重復發(fā)生的過程即流行性。因此，感染性疾病的發(fā)生和存在必須同時具備傳染源、傳播途徑和易感者這三個基本環(huán)節(jié)。
�。�4)免疫性；感染性疾病痊愈后，機體�？僧a生相應的特異性抗體，因而對同 一種病原體的侵入產生不感受性，稱之為免疫。由于個體差異和病種的不同，感染后的免疫狀態(tài)也不一致。有些感染性疾病感染后形成的免疫是穩(wěn)定持久的，幾乎不再感染，稱為持續(xù)免疫；也有些感染性疾病免疫狀態(tài)是不鞏固的，甚至是短暫的，臨床上可見到再感染，重復感染等現(xiàn)象。
（5)季節(jié)性：感染性疾病在時間分布上也有不同的特征，了解和掌握其時間分布特征，可以研究與探討某些因素與發(fā)病的關系提供線索。如流感常發(fā)生在冬春季節(jié)；而腸道傳染病多見于夏秋季節(jié)。
�。�6)地區(qū)性：某些感染性疾病的發(fā)生與流行經常受到自然環(huán)境和社會環(huán)境的影響。因此，不同國家、地區(qū)、城鄉(xiāng)的感染性痢疾的種類和發(fā)病率是有差異的。
2．個性特征
�。�1)老年人暴露于致病菌的機會增加；老年人慢性病多，就診和住院次數(shù)較多，因此院內感染的危險性增加。
�。�2)隨年齡增長而產生的生理變化對感染反應的影響較大；隨著年齡增長，多數(shù)器官和組織結構產生明顯的衰老變化，致使諸多生理功能顯著下降。如免疫力減弱時，必須影響宿主對病原微生物的防御機能，促使老年人增加感染的危險性。
�。�3)老年人防御功能的障礙致使抗感染能力低下；老年人因皮膚變薄及腺體分泌減少，使防御和殺傷微生物的效能減弱；年齡增長或患病均可改變粘膜機械防護作用，增加感染的危險性；體液免疫系統(tǒng)失調，可發(fā)生肺炎球菌、流感桿菌和綠膿桿菌等感染；細胞免疫功能障礙，可出現(xiàn)抗細胞內細胞感染、病毒感染和一些選擇性原蟲和蠕蟲感染能力的低下。
（4)老年人慢性病多增加了感染的可能性；糖尿病時高滲性內在環(huán)境有利于細菌繁殖；慢性白血病及多發(fā)性骨髓瘤常伴有免疫球蛋白缺陷；惡性腫瘤或某些膠原性疾病，經免疫抑制劑治療后更易發(fā)生感染；腦血管意外所致的意識障礙，易發(fā)生吸入性肺炎；前列腺腫大排尿困難和導尿術易致尿路感染。
�。ǘ�)臨床特征
1．癥狀與體征的不典型
老年人神經反應遲鈍，患病后常缺乏典型癥狀和特征。有時病情雖然嚴重，而癥狀和體征卻輕微，甚或缺如。發(fā)熱是感染的重要標志，但老年人反應遲鈍，既使病情嚴重也無明顯高熱。這可能與其基礎代謝低，產熱量少，體溫調節(jié)中樞功能減退等有關。急性感染時，末梢血白細胞計數(shù)可無相應增高等。
2．病程長、恢復慢
老年人感染性疾病發(fā)病較隱匿，待出現(xiàn)癥狀而就診時常已數(shù)日，故易延誤診斷。確診后因老年人機體代謝、再生修復能力低下，使疾病治愈較慢，恢復延緩。
3．并發(fā)癥多、死亡率高
隨著年齡的增長，組織器官衰老、功能明顯降低，一旦患有感染性疾病，較年輕人并發(fā)癥發(fā)生率增高。并發(fā)癥的發(fā)生是病情嚴重的重要標志之一，也是老年感染疾病死亡率高的重要原因之一。
4．易出現(xiàn)藥物毒副反應
由于老年人臟器的衰老，使藥物的吸收、分布、代謝和排泄都發(fā)生改變。藥物吸收慢可造成藥效的推遲，藥物代謝和排泄慢可造成體內藥物的積蓄，而使毒副反應加大。這樣老年人藥物的有效量和引起毒副反應的劑量較為接近。
