解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛，多數(shù)還有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)和抗炎機(jī)制與糖皮質(zhì)激素甾體抗炎藥（SAIDS)不同，故 稱為非甾體類抗炎藥（NSAIDS)。常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥按化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為水楊酸類、苯胺類、吡唑酮類及其他有機(jī)酸類4類。按對(duì)環(huán)加氧酶的選擇性，可分為 非選擇性環(huán)加氧酶抑制藥和選擇性誘導(dǎo)型環(huán)加氧酶抑制藥。它們具有下述3項(xiàng)共同作用：
1.解熱作用
NSAIDS能降低發(fā)熱者的體溫，而對(duì)正常者體溫幾無影響。這和氯丙嗪對(duì)體溫的影響不同，后者可使體溫降到正常以下。
正常體溫的恒定有賴于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)產(chǎn)熱和散熱兩個(gè)過程的調(diào)節(jié)。當(dāng)人體受到病原體及其毒素侵襲后，刺激中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生與釋放內(nèi)熱原。但內(nèi) 熱原并非直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是使中樞合成與釋放PG增多。PG再作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使調(diào)定點(diǎn)提高到37℃以上，使產(chǎn)熱增加，散熱減少，引起體溫 升高。NSAIDS對(duì)內(nèi)熱原引起的發(fā)熱有解熱作用，但對(duì)直接注射PG引起的發(fā)熱無效。因此認(rèn)為它們是通過抑制中樞PG的合成而發(fā)揮解熱作用。所以， NSAIDS只能降低發(fā)熱者的體溫，對(duì)正常體溫?zé)o影響。
發(fā)熱是某些疾病的一個(gè)共同病理現(xiàn)象，是機(jī)體的一種防御反應(yīng)。而且熱型也是醫(yī)師診斷疾病的重要依據(jù)，所以對(duì)一般的發(fā)熱無需急于用藥。但體溫過高且持 久發(fā)熱，可消耗體力和精力，引起頭痛、全身不適、失眠，甚至譫妄、昏迷，小兒高熱易致驚厥，嚴(yán)重者可危及生命，因此應(yīng)及時(shí)應(yīng)用解熱藥，但必須同時(shí)對(duì)因治 療。
2.鎮(zhèn)痛作用
NSAIDS僅有中等程度鎮(zhèn)痛作用，只適用于輕中度的慢性鈍痛，如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛和痛經(jīng)等。對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷性劇痛及內(nèi)臟平滑肌絞痛無效。一般不產(chǎn)生欣快感和藥物依賴，亦不抑制呼吸，故臨床廣泛使用。
本類藥物鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周，但也不排除部分通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的可能性。組織炎癥或損傷時(shí)，局部可產(chǎn)生和釋放某些致痛物質(zhì)，如 緩激肽、PG和組胺等。緩激肽作用于痛覺感受器引起疼痛，PG除其本身有致痛作用外，還能提高痛覺感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性。因此，在炎癥過程 中，PG的釋放對(duì)炎性疼痛起到了放大作用。由于解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥只能抑制PG的合成，因此只能緩解致痛物質(zhì)引起的持續(xù)性鈍痛（多為炎性疼痛)，對(duì)直接刺激感 覺神經(jīng)末梢引起的銳痛無效。醫(yī)學(xué) 全在.線提供gydjdsj.org.cn
3.抗炎作用
除苯胺類外，大多數(shù)NSAIDS都有抗炎作用，對(duì)控制風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀有肯定的療效，但只是對(duì)癥治療，不能根治，也不能防止疾病的發(fā) 展及并發(fā)癥的發(fā)生。PG和緩激肽不僅是致痛物質(zhì)，也是很強(qiáng)的致炎物質(zhì)。極微量PGE2，皮內(nèi)注射或靜脈注射，均能引起炎癥反應(yīng)。炎癥組織中也含有大量的 PG.而且PG與緩激肽等物質(zhì)還有協(xié)同作用。NSAIDS通過抑制PG合成而緩解炎癥。
作用機(jī)制：NSAIDS的解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎作用機(jī)制在于抑制合成前列腺素所必需的環(huán)加氧酶（COX)，干擾PG合成。COX有兩種同工酶—— COX-1和COX-2.前者為結(jié)構(gòu)型，主要存在于血管、胃、腎等組織中，具有多種生理功能，如參與胃黏膜血流、胃黏液分泌的調(diào)節(jié)，保護(hù)胃腸功能，參與血 管舒縮、血小板聚集及腎功能等的調(diào)節(jié)。后者為誘導(dǎo)型，由各種損傷性化學(xué)、物理和生物因子誘導(dǎo)其產(chǎn)生，進(jìn)而增加PCs合成。當(dāng)下丘腦PGE2增加時(shí)，使體溫 調(diào)定點(diǎn)升高，產(chǎn)熱增加，散熱減少，使體溫上升。PGE2和PGF2α有輕度而持久的致痛作用，也使痛覺感受器增敏。NSAIDS對(duì)COX-2的抑制作用為 其治療作用的基礎(chǔ)，而對(duì)COX-1的抑制作用則成為其不良反應(yīng)的原因。因而，藥物對(duì)兩型COX的選擇性即成為對(duì)藥物評(píng)價(jià)的一種重要的因素。
