腦血管疾病的發(fā)病率和死亡率在國內(nèi)、外均名列前茅。腦重量僅為體重的2％，但其耗氧量則占全身耗氧量的20％，其所需血供占心輸出量的15％。加之腦組織不能儲(chǔ)存能量，也不能進(jìn)行糖的無氧酵解，因此其對(duì)氧和血供的要求特別高。缺血缺氧4分鐘即可造成神經(jīng)元的死亡。盡管機(jī)體存在一系列的代償調(diào)節(jié)機(jī)制（如腦底動(dòng)脈環(huán)的存在可使局部缺血區(qū)域得到一定程度的供血補(bǔ)償；缺血缺氧時(shí)腦血管擴(kuò)張，全身其它器官血管收縮以進(jìn)行血液重新分配等)，但這種調(diào)節(jié)機(jī)制仍有一定的限度，一旦超過此極限，即可造成神經(jīng)元損傷。
缺血性腦�。╥schemic encephalopathy)是指由于低血壓、心臟驟停、失血、低血糖、窒息等原因引起的腦損傷。
【影響病變的因素】
腦的不同部位和不同的細(xì)胞對(duì)缺氧的敏感性不盡相同。不腦較腦干各級(jí)中樞更為敏感，大腦皮質(zhì)較白質(zhì)敏感。各類細(xì)胞對(duì)缺氧敏感性由高至低依次為：神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞。神經(jīng)元中以皮質(zhì)第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ層細(xì)胞，海馬錐體細(xì)胞和小腦蒲肯野細(xì)胞最為敏感，在缺血（氧)時(shí)首先受累。
腦損傷程度取決于缺血（氧)的程度和持續(xù)時(shí)間以及患者的存活時(shí)間。輕度損傷往往無明顯病變，重度損傷患者僅存活數(shù)小時(shí)者尸檢時(shí)也可無明顯病變。只有中度損傷，存活時(shí)間在12小時(shí)以上者才出現(xiàn)典型病變。
此外，損傷的部位還和局部的血管分布和血管的狀態(tài)有關(guān)。在發(fā)生缺血（氧)時(shí)，動(dòng)脈血管的遠(yuǎn)心端供血區(qū)域最易發(fā)生灌流不足。大腦分別由來自頸內(nèi)動(dòng)脈的大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和來自椎動(dòng)脈的大腦后動(dòng)脈供血。其中大腦前動(dòng)脈供應(yīng)大腦半球的內(nèi)側(cè)面和大腦凸面的額葉、頂葉近矢狀縫寬約1～1.5gydjdsj.org.cn/wsj/cm的區(qū)域。大腦中動(dòng)脈則供應(yīng)基底核、紋狀體、大腦凸面的大部區(qū)域。而大腦后動(dòng)脈則供應(yīng)顳葉的底部和枕葉。這樣在3支血管的供應(yīng)區(qū)之間存在一個(gè)C形分布的血供邊緣帶，該帶位于大腦凸面，與矢狀縫相平行，且旁開矢狀縫1～1.5cm（圖16-19)。一旦發(fā)生缺血性腦病，該區(qū)域則最易受累。然而并非每例缺血性腦病病灶都呈C型，病灶的形狀還受局部血管管徑的影響，如果某支血管管徑相對(duì)較小，或局部動(dòng)脈粥樣硬化，則其供血區(qū)較易受累。
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圖16-19大腦前、中、后動(dòng)脈供血區(qū)之間的C形邊緣帶示意圖
【病理變化】
腦缺血的組織學(xué)變化在缺血12小時(shí)以后才較明顯：神經(jīng)元出現(xiàn)中央性Nissl小體溶解和壞死（紅色神經(jīng)元)；髓鞘和軸突崩解；星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹。1～2天出現(xiàn)腦水腫，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，并開始出現(xiàn)泡沫細(xì)胞。第4天星形膠質(zhì)細(xì)胞明顯www.med126.com增生，出現(xiàn)修復(fù)反應(yīng)。大約30天左右形成蜂窩狀膠質(zhì)瘢痕。
缺血性腦病的常見類型：①層狀壞死。大腦皮質(zhì)第3、5、6層神經(jīng)元壞死、脫失、膠質(zhì)化，引起皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞層的中斷。②海馬硬化。海馬錐體細(xì)胞損傷、脫失、膠質(zhì)化。③邊緣帶梗死（圖16-20)。梗死的范圍與血壓下降的程度和持續(xù)的時(shí)間有關(guān)，如血壓持續(xù)下降，則梗死區(qū)自遠(yuǎn)心端向次遠(yuǎn)心端擴(kuò)大，稱為向心性發(fā)展（cardiopetal development)，即C形梗死區(qū)向其兩側(cè)擴(kuò)大，并自大腦頂部向顱底發(fā)展。大腦缺血性腦病邊緣帶梗死的極端情況是全大腦的梗死，但腦干的各核團(tuán)由于對(duì)缺血（氧)的敏感性較低仍可存活�；颊呖亢粑饕跃S持生命，但意識(shí)喪失，成為植物人。如何處置這樣的病人則成為目前醫(yī)學(xué)倫理學(xué)和醫(yī)療實(shí)踐的難題。一旦這種病人死亡，其大腦乃成為由腦膜包裹，穢暗無結(jié)構(gòu)的壞死組織，稱為呼吸器腦。
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圖16-20 大腦缺血性腦病
大腦前、中、后動(dòng)脈血供邊緣帶出血性梗死灶呈C形
綜上所述，缺血性腦病的臨床表現(xiàn)因缺血的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間而異，輕者僅發(fā)現(xiàn)一過性精神錯(cuò)亂，或出現(xiàn)上肢肩帶肌力和感覺減退，重者則可昏迷死亡。
腦梗死是由于血管阻塞引起局部血供中斷所致。大動(dòng)脈，如頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈之間存在腦底動(dòng)脈環(huán)，故其中一支阻塞時(shí)一般不致引起梗死。中等大動(dòng)脈，如大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈等，其終末支之間僅有部分吻合，血管管腔阻塞可導(dǎo)致梗死，但梗死區(qū)小于該血管供應(yīng)區(qū)。小動(dòng)脈，如豆紋動(dòng)脈、皮質(zhì)穿支則少有吻合支，一旦發(fā)生阻塞，則梗死的范圍和血管供應(yīng)區(qū)基本一致。
引起腦梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓塞性阻塞。
（一)血栓性阻塞
發(fā)生在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，粥樣硬化好發(fā)于頸內(nèi)動(dòng)脈與大腦前動(dòng)脈、中動(dòng)脈分支處，及后交通動(dòng)脈、基底動(dòng)脈等處。粥樣斑塊本身、斑塊內(nèi)出血、附壁血栓均可阻塞血管。這種阻塞發(fā)展較慢。在發(fā)生血管阻塞以前患者可有一過性的局部的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，稱為一過性腦缺血癥（transient ischemic attacks，TIAs)。血栓性阻塞所致腦梗死其癥狀常在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)不斷發(fā)展，表現(xiàn)為偏癱、神態(tài)不清、失語等。
（二)栓塞性阻塞
栓子可來源于全身各處，但以心源性栓子居多。病變常累及大腦中動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)。其發(fā)生往往比較突然，以致臨床表現(xiàn)急驟，預(yù)后也較差。
【病變】
腦梗死有貧血性和出血性之分。由于局部動(dòng)脈血供中斷引起的梗死一般為貧血性。但如果其后梗死區(qū)血供又有部分恢復(fù)（如栓子碎裂并隨再通血流運(yùn)行)則再灌流的血液可經(jīng)遭缺氧損害的血管壁大量外溢，使貧血性梗死轉(zhuǎn)變成出血性。大靜脈（如矢狀竇)血栓形成先引起組織嚴(yán)重淤血，繼之發(fā)展為淤血性梗死，亦屬出血性梗死。
腦梗死的肉眼觀變化要在數(shù)小時(shí)后才能辨認(rèn)。梗死區(qū)灰質(zhì)暗淡，灰質(zhì)白質(zhì)界線不清。2～3天后局部水腫，夾雜有出血點(diǎn)。一周后壞死組織軟化，最后液化形成蜂窩狀囊腔。組織學(xué)變化與缺血性腦病基本一致。值得指出的是，由于腦膜和皮質(zhì)之間有吻合支存在，故梗死灶內(nèi)皮質(zhì)淺層的分子層結(jié)構(gòu)常保存完好，這是腦梗死和腦挫傷的形態(tài)學(xué)鑒別要點(diǎn)。
腔隙狀壞死（lacunae)是直徑小于1.5cm的囊型病灶，常呈多發(fā)性�？梢娪诨缀�、內(nèi)囊、丘腦，腦橋基底部與大腦白質(zhì)。引起腔隙狀壞死的原因，可以是在高血壓基礎(chǔ)上引起的小出血，也可以是深部細(xì)動(dòng)脈阻塞（栓塞或高血壓性血管玻璃樣變)引起的梗死。除非發(fā)生在特殊的功能區(qū)，腔隙狀壞死可無臨床表現(xiàn)。
顱內(nèi)出血包括硬腦膜外出血、硬腦膜下出血（詳本章創(chuàng)傷節(jié))和腦出血。后者可分成腦內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下出血和混合性出血。
（一)腦內(nèi)出血
高血壓病是腦內(nèi)出血（intracerebral hemorrhage)的最常見原因，其發(fā)生機(jī)制詳見高血壓病。此外此類出血也可見于血液病、血管瘤破裂等。
大塊型腦出血常急驟起病，患者突感劇烈頭痛，隨即頻繁嘔吐、意識(shí)模糊，進(jìn)而昏迷，神經(jīng)系統(tǒng)體征依出血的部位和出血范圍而定�；缀送鈧�(cè)型出血常引起對(duì)側(cè)肢體偏癱，內(nèi)側(cè)型出血易破入側(cè)腦室和丘腦，腦脊液常為血性，預(yù)后極差。腦橋出血以兩側(cè)瞳孔極度縮小呈針尖樣為特征。小腦出血?jiǎng)t出現(xiàn)出血側(cè)后枕部劇痛及頻繁嘔吐。腦內(nèi)出血的直接死亡原因多為并發(fā)腦室內(nèi)出血或嚴(yán)重的腦疝。
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage)約占腦血管意外的10％～15％。臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈頭痛，腦膜刺激癥狀和血性腦脊液，其常見的原因?yàn)橄忍煨郧蛐?a class="channel_keylink" href="http://gydjdsj.org.cn/edu/200904/109229.shtml" target="_blank">動(dòng)脈瘤，好發(fā)于基底動(dòng)脈環(huán)的前半部，并常呈多發(fā)性（圖16-21)，因此有些患者可多次出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血。先天性球性動(dòng)脈瘤常見于動(dòng)脈分支處，由于該處平滑肌或彈力纖維的缺如，在動(dòng)脈壓的作用下膨大形成動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤一旦破裂，則可引起整個(gè)蛛網(wǎng)膜下腔積血。大量出血可導(dǎo)致患者死亡，機(jī)化的蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)t可造成腦積水。
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圖16-21 基底動(dòng)脈環(huán)各處先天性球性動(dòng)脈瘤的發(fā)生率
（三)混合性出血
常由動(dòng)靜脈畸形（arteriovenous malformations，AVMs)引起，AVMs是指走向扭曲，管壁結(jié)構(gòu)異常，介于動(dòng)脈和靜脈之間的一類血管，其管腔大小不一，可以成簇成堆出現(xiàn)。約90％AVMs分布于大腦半球淺表層，因此其破裂常導(dǎo)致腦內(nèi)和蛛網(wǎng)膜下腔的混合性出血�；颊叱霈F(xiàn)腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血的表現(xiàn)外，�？捎�癲癇史。
