三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因原發(fā)性PaC02升高而導致的血液中pH下降。理論上，單純性酸堿平衡紊亂發(fā)生后，都可因被完全代償而表現(xiàn)為血中pH在正常范圍，但實際上，急性酸堿平衡紊亂時由于代償不完全，常表現(xiàn)為失代償性的單純性酸堿平衡紊亂，pH偏離正常；相反，如果是慢性酸堿平衡紊亂，則可以代償充分，表現(xiàn)為代償性的單純性酸堿平衡紊亂，pH可保持在正常范圍。呼吸性酸中毒是常見酸堿平衡紊亂之一。
(一)病因
呼吸性酸中毒可發(fā)生于肺通氣不足或外環(huán)境CO2濃度過高，但主要見于肺泡通氣不足。
1.呼吸中樞受抑制 臨床上常見于腦血管意外、腦外傷、腦炎、呼吸中樞抑制劑如鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑或酒精中毒等。
2．呼吸肌麻痹 呼吸肌麻痹可由外周神經病變或呼吸肌本身疾病引起。常見于脊神經根炎、急性脊髓前角灰白質炎、有機磷農藥中毒、重度低血鉀、家族性周期性麻痹等。由于呼吸肌不能產生舒縮運動，導致呼吸動力不足，使肺泡通氣不足，CO2排出障礙，出現(xiàn)Pa CO2升高，血中pH下降。
3．胸廓病變 常見于胸外傷、嚴重氣胸、胸腔積液、胸廓畸形等。這些病變均可導致肺泡通氣不足，CO2排出障礙。
4．呼吸道阻塞 臨床上異物堵塞氣道、溺水或喉頭痙攣和水腫等常引起急性呼吸障礙，肺泡通氣不足，導致急性呼吸性酸中毒；而慢性阻塞性肺部疾患(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)、支氣管哮喘等則是引起慢性呼吸性酸中酸的常見原因。
5．肺部疾病 許多肺部疾病均可引起肺泡通氣不足，CO2排出障礙，導致呼吸性酸中毒。如急性呼吸窘迫綜合征、肺部廣泛性炎癥、肺實變、肺纖維化、重度肺氣腫、急性心源性肺水腫等，
6．其他 如呼吸機使用不當(通氣量過小)、外環(huán)境CO2濃度過高，使吸人CO2過多，導致Pa CO2升高。
(二)分類
根據(jù)發(fā)病的急緩可將呼吸性酸中毒分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
(三)機體的代償調節(jié)與代償公式
1.急性呼吸性酸中毒 急性呼吸性酸中毒發(fā)病急驟，機體調節(jié)系統(tǒng)來不及代償，故多有顯著的臨床表現(xiàn)和血氣改變。需要強調的是急性呼吸性酸中毒患者除有Pa CO2急速升高外，必然伴有PaO2降低。低氧血癥的程度以及能否及時得到氧療往往成為影響療效的重要因素。
急性呼吸性酸中毒時，由于呼吸系統(tǒng)及血中碳酸鹽緩沖系統(tǒng)均不能有效發(fā)揮代償作用，而腎臟的代償作用又非常緩慢，不能及時起到代償作用，因此，機體對酸中毒的代償主要靠細胞內外的離子交換及細胞內緩沖系統(tǒng)的緩沖，但是這種調節(jié)也是十分有限，所以常常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)，即pH低于正常，血液明顯偏酸。
(1)H+—K+交換 由于Pa CO2原發(fā)性升高，CO2在體內潴留，使血中H2 CO3濃度不斷升高，解離為+和HCO3—，H+與細胞內的K+進行交換，進入細胞的H+可被細胞內的蛋白質緩沖，血中的HCO3—會代償性升高，以維持[HCO3-)八H2CO3]比值接近正常。
(2)紅細胞的緩沖作用 血中的CO2通過彌散迅速進入紅細胞，并在碳酸酐酶的作用下生成H2CO3，進而解離為H+和HCO3—，H+主要被紅細胞內的血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖，而HCO3—則與血中的Cl—交換，使血中HCO3—濃度增加。
急性呼吸性酸中毒的代償公式為：
△[HCO3—]=0．1XAPaCO2±1．5
HCO3—所采用的單位是mmo]／L，PaCO2采用的單位是mmHg。
2．慢性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒多見于慢性阻塞性肺部疾患，也常伴有低氧血癥。與急性呼吸性酸中毒時一樣，慢性呼吸性酸中毒時肺的代償和血中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的代償也受到限制。慢性呼吸性酸中毒時，除了與急性呼吸性酸中毒一樣有細胞內外H+—K+交換和紅細胞的緩沖作用外，主要靠腎臟的代償。由于PaCO2和H+濃度升高，醫(yī)學考研網腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶活性增強，使腎小管上皮細胞的泌H+和泌NH4+都增加，同時加強對HCO3-的重吸收，以達到排酸保堿的目的，但這一作用需要3、5天才能發(fā)揮最佳代償效果。腎臟的代償作用十分強大，大約PaCO2每升高10 mmHg(1．3kPa)，血漿HC03—濃度代償性升高3．5—4．0mmoL／L，使血中[HCO／)八H2 CO3]的比值接近2021。
慢性呼吸性酸中毒的代償公式為2
△[HC03—]=0．4 X APa CO2±3
(四)動脈血氣變化
急性單純性呼吸性酸中毒的動脈血氣變化有2pH<7．35，Pa CO2升高；AB升高，AB>SB，但SB、BB和BE基本正常；伴有Pa02降低。
慢性單純性呼吸性酸中毒的動脈血氣變化有2pH在7．35-7．40之間或稍低于7．35，PaCO2升高；AB升高，SB升高，AB>SB；BB升高；BE正值增大；伴有Pa02降低；代謝性指標繼發(fā)性升高。
(五)對機體的影響
1.急性呼吸性酸中毒 由于有Pa CO2升高，pH下降和PaO2，降低，可引起機體許多器官系統(tǒng)的功能代謝改變。
(1)神經系統(tǒng) 血中Pa CO2升高和Pa O2下降可引起精神障礙和神經系統(tǒng)功能異常，早期有頭痛、不安、焦慮等，晚期可出現(xiàn)震顫、精神錯亂、嗜睡、昏睡和昏迷，臨床上稱為肺性腦病(pulmonary encephalopa—thy)(詳見第十五章)。CO2還可導致腦血管擴張，腦血流量增加，腦水腫，顱內壓升高，表現(xiàn)為頭痛、視乳頭水腫。pH<7．3的急性CO2潴留，就會引起精神神經癥狀。
(2)循環(huán)系統(tǒng) CO2有直接擴張血管的作用。但是，高濃度的CO2能刺激血管運動中樞或神經—體液調節(jié)，使心臟收縮加強、加快，內臟血管收縮，皮膚血管擴張，且其強度大于直接擴血管作用。當Pa CO2>50mmHg時出現(xiàn)血壓升高，脈搏洪大，·皮膚潮紅等；隨著Pa CO2的進一步升高，pH明顯下降，中樞抑制作用增強，可出現(xiàn)血壓下降。此外，血中H+濃度升高以及由于細胞內外的H+—K+交換引起的血K+濃度升高，可導致嚴重的心律失常，甚至心跳停搏。
(3)呼吸系統(tǒng) 由于原發(fā)病變的影響，常表現(xiàn)為呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞病變)，或呼吸淺快，伴有呼吸困難(外周病變)。Pa CO2顯著升高(Pa CO3>80mmHg)時，可抑制呼吸中樞，加重呼吸功能障礙。
(4)腎臟 Pa CO2輕度升高時，可使腎血管擴張，腎血流量增加，尿量增多；但Pa CO2>65mmHg時，可引起腎血管收縮，尿量反而減少。
(5)消化系統(tǒng) 嚴重呼吸性酸中毒可導致肝功能損害、應激性潰瘍和上消化道出血，但多在合并有嚴重的低氧血癥和循環(huán)功能障礙時出現(xiàn)。
2．慢性呼吸性酸中毒 由于發(fā)病緩慢，血液和組織細胞緩沖池的緩沖和腎臟的代償調節(jié)都比較充分，所以除原發(fā)病的表現(xiàn)外，呼吸性酸中毒本身引起的臨床癥狀較輕或不明顯。若病情嚴重，Pa CO2進行性升高，則無論是急性還是慢性呼吸性酸中毒，都會出現(xiàn)pH下降和一定精神神經癥狀。
慢性呼吸衰竭患者常伴有電解質紊亂、營養(yǎng)不良、反復感染、多器官功能衰竭等情況，使酸堿平衡的變化更加復雜，同時也會影響患者的預后。
(六)防治原則
1．保持呼吸道通暢和增強呼吸 通過解除呼吸道阻塞，解除呼吸道痙攣、使用呼吸中樞興奮劑或人工通氣等措施，以保持呼吸道通暢和增強呼吸，使Pa CO2下降至正常水平。
2．糾正酸中毒 pH<7．2時，如合并有代謝性酸中毒可暫時性小劑量使用堿性藥物糾正代謝性酸中
毒，但應避免過量。因為呼吸性酸中毒時，由于有腎臟保堿的代償作用，H CO3—已gydjdsj.org.cn/wszg/有代償性升高，所以應該強調慎用堿性藥物，特別是在通氣尚未得到有效改善前，錯誤使用堿性藥物反而會引起Pa CO2進一步升高，使呼吸性酸中毒加重，甚至引起代謝性堿中毒。
H++H CO3——2H2CO3--~H2O十CO2
在改善通氣后，可謹慎補充一種不含鈉的有機堿——三羥甲基氨基甲烷，可避免因補堿過多而引起代謝性堿中毒。
3．給氧 低濃度、低流量、持續(xù)性給氧(詳見第十五章)。
