線樣絲蟲的成蟲寄居于組織內，懷孕的雌蟲產出微絲蚴，后者循環(huán)于血液或通過組織移行。微絲蚴被適宜昆蟲(蚊或蠅)吸入后在其內變?yōu)楦腥拘杂紫x，這些昆蟲再次叮咬時將感染性幼蟲種入或置于皮膚，只有少數蟲種可感染人類。此外，動物的絲蟲偶爾也可感染人類宿主，但不能完全發(fā)育。
淋巴絲蟲病
淋巴絲蟲病由絲蟲目中的3種絲蟲感染所致，可引起急性淋巴腺管炎和慢性淋巴水腫，陰囊積液或乳糜尿。
病因學和發(fā)病機制
淋巴絲蟲病由班氏吳策線蟲，馬來布魯線蟲或帝汶布魯線蟲引起，蚊為傳播媒介。當蚊叮咬時，感染性幼蟲從喙逸出，進入叮咬的創(chuàng)口后移行至淋巴管，經6～12個月發(fā)育為成蟲。懷孕的雌蟲產出微絲蚴，后者進入血液循環(huán)。班氏絲蟲病分布于非洲，亞洲，太平洋和美洲的熱帶及亞熱帶地區(qū)，包括加勒比海部分地區(qū)。布魯絲蟲病的分布局限于南亞和東南亞地區(qū)。最近估計約9000萬人受感染。
癥狀和體征
感染常導致無臨床癥狀的微絲蚴血癥。但急性炎癥性絲蟲病可有持續(xù)4～7日的發(fā)作性發(fā)熱(常為復發(fā)性的)，伴有典型逆行性淋巴管炎的急性淋巴結炎(ADL)或急性精索炎和附睪炎。受累肢體的短暫性淋巴水腫可引起膿腫而使淋巴液外溢并留有瘢痕。繼發(fā)性細菌感染常可引起或加重腿部外溢區(qū)的ADL。
慢性絲蟲病常在多年后隱匿發(fā)生，多數病人發(fā)生無癥狀的淋巴管擴張，但對成蟲的慢性炎癥性應答可導致受累部位的慢性淋巴水腫或陰囊積液。過度角化和局部對細菌和真菌感染的易感性增加而導致象皮病。淋巴管破裂或可導致乳糜尿和陰囊乳糜囊腫的淋巴液異位引流，可引起其他類型的慢性絲蟲病。
熱帶肺嗜酸白細胞增多癥(TPE)并非常見。其臨床表現為反復的哮喘發(fā)作，肺部一過性斑點狀陰影，低度發(fā)熱以及明顯的白細胞增多和嗜酸性白細胞增多。血中一般不能找到微絲蚴，但在肺部或淋巴結可出現嗜酸性膿腫。TPE很可能由于對微絲蚴的變態(tài)反應所致。慢性TPE可導致肺纖維化。別的淋巴管外體征還有慢性顯微鏡血尿和蛋白尿以及輕度多關節(jié)炎，這些都可能由免疫復合物沉積所致。
一般在ADL發(fā)作后20年或更長時間才出現慢性絲蟲病。以前未曾感染的新到流行區(qū)的移民所患的急性絲蟲病比當地患者嚴重，進展到慢性期的速度也比當地患者快。離開流行區(qū)后，微絲蚴血癥和癥狀逐漸消失。
診斷
顯微鏡查見血中的微絲蚴就可確診。血液過濾或離心濃集法的敏感性明顯大于原血膜法。必須在微絲蚴血癥高峰期采血標本，大多數流行區(qū)的高峰期在夜間而很多太平洋島嶼則在白天。超聲檢查可見到擴張淋巴管內的活成蟲，它們的活動稱為絲蟲舞(filarial dance)。
血清學試驗不能區(qū)別過去的感染與活動性現感染�，F已有測定班氏絲蟲病患者血清中成蟲抗原的高度敏感而特異的檢測方法。
預防和治療
減少與感染蚊的接觸有保護作用，而乙胺嗪化學預防的效果尚未證實。
淋巴絲蟲病的治療尚存在問題，乙胺嗪(DEC)能殺微絲蚴但僅對部分成蟲有效，推薦劑量為6mg/kg單劑口服。伊維菌素(ivermectin)能迅速降低微絲蚴血癥水平并抑制幼蟲在蚊體內的發(fā)育，但不能殺死成蟲，并且對布魯絲蟲病不是很有效。
急性發(fā)作一般能自動消退，但可能需用抗生素控制繼發(fā)感染。DEC治療TPE常能見效，但復發(fā)普遍故需多個療程。DEC是否能防止或減輕慢性淋巴水腫仍無定論。
慢性淋巴水腫的治療可見明顯效果，外科手術建立的淋巴結-靜脈分流可改善淋巴引流，即使晚期象皮病病例也可長期獲益。受累肢體的彈性繃帶等保守措施也能減輕腫脹。細致的皮膚護理，包括應用抗生軟膏和全身性抗生素預防，可使淋巴水腫逆轉和防止向象皮病進展。
盤尾絲蟲病(河盲癥)
盤尾絲蟲病由旋盤尾線蟲感染所致，可引起慢性皮膚疾病和可能導致失明的眼睛病變。
病因學和發(fā)病機制
盤尾絲蟲病經黑蠅(蚋)傳播，這種黑蠅滋生于急流的小河(故稱河盲癥)。黑蠅叮咬時將感染性幼蟲接種入皮膚，約1年發(fā)育為成蟲。雌性成蟲可在深部皮下纖維結節(jié)內存活長達15年。雄性成蟲在各結節(jié)之間移行并定期向雌蟲授精。成熟的成蟲產出活的微絲蚴主要移行至皮膚和侵犯眼睛。約有1800萬人受感染，其中約有27萬人失明，此外還有50萬人眼部受損。這種感染和疾病主要分布于熱帶和非洲撒哈拉地區(qū)，在也門，墨西哥南部，危地馬拉，厄瓜多爾，哥倫比亞，委內瑞拉和巴西亞馬遜流域也存在小的流行灶區(qū)。
