毒素 微生物能釋放毒素作用于附近或遠處的細胞。毒素為蛋白質(zhì)分子，或能加強疾病的過程或完全導(dǎo)致疾病的發(fā)生(如白喉，霍亂，破傷風(fēng)，肉毒中毒)。大多數(shù)毒素與特異性靶細胞受體結(jié)合。除了引起食物中毒的毒素是預(yù)先形成之外，大多毒素是在局部或全身感染過程中產(chǎn)生的。
毒力因子 毒力因子幫助病原體侵入并抵抗宿主防御機制，增強病原體引起疾病的能力。如有莢膜的肺炎球菌毒力強于無莢膜菌株，有莢膜的B型流感嗜血桿菌毒力強于其他有莢膜的菌型。具有酶活性的菌蛋白(如蛋白酶，透明質(zhì)酸酶，神經(jīng)氨酸酶，彈性纖維酶，膠原酶)能促進細菌在局部組織中擴散。侵襲性微生物(如福氏痢疾桿菌，小腸結(jié)腸耶氏桿菌)能進入或穿過完整的真核細胞，使它們能從粘膜表面進入體內(nèi)。
很多微生物還可通過誘導(dǎo)抑制細胞，封閉抗原加工和抑制淋巴細胞增殖在不同水平上損傷抗體產(chǎn)生。某些細菌(如淋球菌，流感嗜血桿菌，奇異變形桿菌，梭桿菌屬和肺炎鏈球菌)產(chǎn)生sIgA蛋白酶可裂解和滅活粘膜表面的sIgA。其他細菌(如肺炎球菌，腦膜炎球菌)具有抗吞噬作用的莢膜可阻止調(diào)理素的結(jié)合。
細菌抗血清中殺菌物質(zhì)的溶解作用也與毒力有關(guān)，來自播散性感染患者的淋球菌菌株為抗血清性的，而只局限于感染生殖道的菌株常為血清敏感性的。
有些微生物在進化中還獲得了逃避，滅活和耐受吞噬作用的能力，如軍團菌，利斯特菌不引起或能有效抑制吞噬細胞與微生物接觸，吞噬過程中的氧化反應(yīng)；另一些微生物能產(chǎn)生一些酶類(如觸酶，谷氨基硫還原酶或超氧化物歧化酶)，可破壞氧化爆發(fā)中產(chǎn)生的活性O(shè)2類。www.med126.com
微生物的粘附 粘附到細胞和組織表面有助于微生物的入侵。例如鏈球菌可通過菌體上一種纖細結(jié)構(gòu)，叫微纖毛(fibrillae)粘附到人上皮細胞上；另一些細菌，如腸桿菌科(大腸桿菌)有一種特殊粘附結(jié)構(gòu)，稱菌毛。菌毛可使微生物粘附到人類幾乎所有的細胞上，包括嗜中性細胞，泌尿生殖道，口腔，腸道上皮細胞。宿主組織上微生物受體和粘附素(介導(dǎo)粘附作用的微生物分子)也決定感染是否會發(fā)生。宿主受體是宿主的一種分子或能與微生物粘附素結(jié)合的配體，包括細胞表面糖萼上的糖基和細胞表面蛋白質(zhì)，如纖維粘連蛋白(fibronecfion)，它可加強某些革蘭氏陽性菌(如葡萄球菌)的粘附。
微生物也能粘附到醫(yī)療器械上，如尿道和靜脈插管，修補血管的移植物和縫合物質(zhì)。物質(zhì)的粗糙面，化學(xué)成分和疏水性可促進細菌的定植。這種粘附的確切致病作用尚不清楚，在血漿凝固酶陰性的葡萄球菌引起的異物感染中，微生物產(chǎn)生粘液層的能力在其致病機制中可能起重要作用。
耐藥性 抗微生物藥物對微生物群體有很強的選擇壓力，使能耐受它們的微生物存活下來。微生物的變異是其進化基礎(chǔ)。變異有多種機制，小的變異包括堿基對的點突變，可以改變抗微生物藥物的作用靶點和干擾它們的活性。大的變異是一大段DNA作為一個整體重新排列。這種變化常由在染色體中可以獨立移動的特殊基因單位，即轉(zhuǎn)座子或插入序列產(chǎn)生。細菌基因的變異還可通過質(zhì)粒，噬菌體或可轉(zhuǎn)移的基因單位獲取外源性DNA而產(chǎn)生。這種現(xiàn)象發(fā)生的例子如四環(huán)素抗性轉(zhuǎn)座子在淋球菌，人支原體，溶脲脲原體之間的傳播。這些機制使細菌具有能產(chǎn)生抗任何微生物藥物抗性的能力。
