吸入性損傷

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　　吸入性損傷是指吸入有毒煙霧或化學(xué)物質(zhì)對(duì)呼吸道所致的化學(xué)性損傷，嚴(yán)重者可直接損傷肺實(shí)質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。

【診斷】　返回

　　吸入性損傷的臨床分類

　　關(guān)于吸入性損傷的分類標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一。有的按病情嚴(yán)重程度分為輕、中、重三類或輕、重兩類；有的按損傷部位分為上、下氣道及肺實(shí)質(zhì)損傷。目前國(guó)內(nèi)多數(shù)采用三度分類法（圖1)。

　　1、輕度吸入性損傷

　　指聲門以上，包括鼻、咽和聲門的損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困難；局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽診無異常。

　　2、中度吸入性損傷

　　指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激懷咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音�；颊叱２�發(fā)氣管炎和吸入性肺炎。

　　3、重度吸入性損傷

　　指支氣管以下部位，包括支氣管及肌實(shí)質(zhì)的損傷。臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，切開氣管扣不能緩解；進(jìn)行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動(dòng)、譫妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出現(xiàn)肺水腫，咳血性泡沫樣痰；壞死內(nèi)膜脫落，可致肺不張或窒息。肺部聽診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴(yán)重的肺實(shí)質(zhì)損傷病人，傷后幾小時(shí)內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴(yán)重支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭而死亡。

　　吸入性損傷的診斷

　　吸改性損傷的診斷主要依據(jù)受傷時(shí)及臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查、X線及特殊檢查等，以明確有無吸入性損傷、扣傷的部位及程度等。

　　1、病史

　　應(yīng)詳細(xì)詢問受傷時(shí)的情況，如有密切空間燒傷史及吸主刺激性、腐蝕性氣體病史者，應(yīng)懷疑有吸入性損傷的可能。

　　2、臨床表現(xiàn)

　　病人有頭面、頸部燒傷創(chuàng)面，尤其是有口鼻周圍燒傷創(chuàng)面，鼻毛燒焦，口腔、咽部粘膜充血、水腫，有水泡形成；咳嗽、咳痰、痰中帶碳粒；呼吸困難，缺氧、煩躁；嘶啞，氣管內(nèi)膜脫落；肺水腫時(shí)有咳血性泡沫樣痰，肺部可聞及呼吸音低、粗糙或干、濕羅音等。吸入性損傷時(shí)，由于喉氣管水腫變狹窄而出現(xiàn)呼吸困難，則喉氣客呼吸音變成高調(diào)，有時(shí)發(fā)出尖厲的鳴笛聲，此時(shí)應(yīng)行氣管開術(shù)。重度吸入性損傷早期即出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，但在大面積燒傷時(shí)，即使無吸入性損傷，早期也可并發(fā)急性肌功能不全而出現(xiàn)呼吸困難，此點(diǎn)應(yīng)注意。

　　3、X線檢查

　　以往認(rèn)為X線對(duì)呼入性損傷無診斷意義。但王天乙等（1980)和楊智義等（1982)通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察認(rèn)為，取右前斜位X線攝片，傷后2～6小時(shí)出現(xiàn)明顯的氣管狹窄，氣管內(nèi)顯示斑點(diǎn)狀陰影響，透光度減退，粘膜不規(guī)整，早期顯示氣管狹窄的特征，可作為吸應(yīng)的X線改變。肺水腫時(shí)顯示彌散的、玻片狀陰影、葉間影象、肺門擴(kuò)大、線形或新月形影象；肺部感染時(shí)可見中心性浸潤(rùn)影象或彌漫而稠密的浸潤(rùn)影象；有時(shí)可看到由于代償性肺氣腫所顯示的氣球樣透明度增強(qiáng)，以及由于肺泡破裂或氣腫樣大泡破裂所致的氣胸影象。

　　4、特殊檢查

　�、爬w維支氣管鏡檢查：纖維支氣管鏡可直接觀察咽喉、聲帶、氣管、支氣管粘膜的損傷程度，確定損傷部位。因它可在氣道內(nèi)取材、引流、洗滌，它又是一種治療工具。通過纖維支氣管鏡進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，可了解病變演變的轉(zhuǎn)歸。

　　吸入性損傷的鏡下所見：上氣道吸入性損傷可見咽部水腫、充血、水泡形成、潰爛或出血，一般可見聲門，重度損傷者粘膜高度水腫，梨狀竇消失，室襞靠攏，可看不清聲門。下氣道吸入性損傷可見管壁粘膜充血、水腫，有粗大的血管網(wǎng)，管腔明顯狹窄，軟骨環(huán)模糊或外露，粘膜可逐漸脫落形成潰瘍和出血，支氣管開口紅腫或閉合，開口處可被脫落的粘膜或分泌物堵塞。管腔內(nèi)有異物存在，如煙霧微粒、分泌物、血液、壞死粘膜或膿性分泌物等。另外，還可發(fā)現(xiàn)氣管、支氣管功能失調(diào)的變化：正常吸氣時(shí)氣管、支氣管橫徑變寬，長(zhǎng)徑變長(zhǎng)，呼氣時(shí)恰恰相反，當(dāng)損傷后，呼氣時(shí)管腔窄至閉合，咳嗽反向遲鈍或消失。

　　行纖維支氣管鏡檢查時(shí)，視病情可經(jīng)口、鼻插入，有氣管切開者，可直接以氣管切開處插入。纖維支氣管鏡檢查時(shí)支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧，3級(jí)支氣管水平以下的氣道及肺泡單位損傷時(shí)，此項(xiàng)檢查無法進(jìn)行。此外，此項(xiàng)檢查有引起外源性感染的可能。

　　⑵¹³³氙肺掃描連續(xù)閃爍攝影檢查：Moylan于1972年首先應(yīng)用¹³³氙掃描方法診斷吸入性損傷，認(rèn)為是一種安全而可靠的早期診斷方法，其結(jié)果與尸體解剖結(jié)果間的誤差僅為13%。此項(xiàng)檢查一般于傷后48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行，采用放射性同位素¹³³氙22×10⁷～74×10⁷貝可（6×10^-3～20×10^-3居里)置于生理鹽水中做周圍靜脈注射，每15秒做閃爍攝影一次，直到¹³³氙完全清除為止。正常情況下，¹³³氙注射后90～150秒鐘，可完全從肺部清除，稱為掃描正常；若150秒后仍未清除者稱為掃描異常。延遲清除、清除不完全或¹³³氙呈現(xiàn)節(jié)段性潴留者，表示有吸入性損傷。有閃爍攝影上可見放射性密度增大的灶性區(qū)域。

　　傷前有支氣管炎、支氣管擴(kuò)張等慢性梗阻性肺部疾病者，可出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果。通氣過度發(fā)生假陰性率約為5%。傷后第14天，入院時(shí)掃描異常的80%左右可恢復(fù)正常，故傷后第3天后此項(xiàng)檢查不能作為早期診斷的手段。此項(xiàng)檢查的準(zhǔn)確率可達(dá)87%，它只能判定有無吸入性損傷和受損部位，不能判斷損傷的嚴(yán)重程度。

　　⑶脫落細(xì)胞計(jì)分法：Ambiavagar在1974年首次報(bào)道關(guān)于觀察支氣管分泌物中各種細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變以及有無煙霧顆粒，診斷有無吸入性損傷的情況。吸入性損傷后，纖毛細(xì)胞的形態(tài)與結(jié)構(gòu)產(chǎn)生變異包括纖毛脫落、終板消失、細(xì)胞漿呈蠟狀石藍(lán)染色、細(xì)胞核固縮，嚴(yán)重者破裂或溶解。

　　方法：在局麻下經(jīng)直接喉鏡或經(jīng)氣管切開取標(biāo)本，用2ml生理鹽水滴注至氣管內(nèi)，30秒鐘后吸管吸出氣管內(nèi)分泌物，立即涂片，固定，Papanieolaon染色。據(jù)觀察纖毛細(xì)胞的形態(tài)，結(jié)構(gòu)變化計(jì)分。纖毛完整記1分，有終板存在記1分，胞漿呈淡藍(lán)色記1發(fā)，核結(jié)核和核大小各記1分，共計(jì)分（圖11-8)。每張涂片觀察200個(gè)纖毛細(xì)胞，總的細(xì)胞計(jì)分可得1200分。正常成人為1044±89分，兒童為754±158分；而嚴(yán)重吸入性損傷者僅為12～208分，輕者為276～446分，無吸入性損傷的燒傷病人為1068～1140分。

　　5、肺功能檢查

　�、叛�?dú)夥治觯何�入性損傷后，PaO₂有不同程度的下降，多數(shù)低于8kPa(60mmHg)，燒傷面積相似而不伴有吸入性損傷者一般PaO₂＞10.67kPa(80mmHg)。PaO₂/FIO₂比率降低（正常＞53.2kPa)，A-aDO₂早期升高，其增高程度可作為對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)。如果進(jìn)行性PaO₂低，A-aDO₂增高顯著，提示病情重，預(yù)后不良。

　　⑵肺功能測(cè)定：對(duì)低位吸入性損傷較敏感。主要包括第一秒鐘時(shí)間肺活量（FEV₁)、最大肺活量（FVC)、J最大呼氣流速一容積曲線（MEFV)、高峰流速（Peakflow)、50%肺活量時(shí)流速和呼吸動(dòng)力機(jī)能（肺順應(yīng)性、氣道力、肺阻力等)。重度吸入性損傷后，累及小氣道及肺實(shí)抽，氣道阻力增加，50%肺活量時(shí)高峰流速可下降至41.6±14.3%，肺順應(yīng)性下降，肺阻力顯著增高，MEFV顯著低于正常值，F(xiàn)EV₁和FVC均較早出現(xiàn)異常。以上變化系氣道梗阻所致，故肺功能測(cè)定對(duì)預(yù)計(jì)病情發(fā)展有一定意義。

【治療措施】　返回

　　吸入性損傷的治療手段比較貧乏，因涉及到代謝及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定紊亂、肺部功能性病理生理變化，以及常合并其它損傷，故治療原則仍是據(jù)其病程的階段性變化，給予相應(yīng)的對(duì)癥處理。

　　1、保持氣道通暢，防止及解除梗阻

　　⑴氣管插管及氣管切開術(shù)：吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等，早期即可出現(xiàn)氣道梗阻，故應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管插管或切開術(shù)，以解除梗阻，保持氣道通暢。氣管內(nèi)插管指征：①面部尤其口鼻重度燒傷，有喉阻塞可能者；②聲門水腫加重者；③氣道分泌物排出困難，出現(xiàn)喘鳴加重及缺氧者。氣管內(nèi)插管留置時(shí)間不易過久（一般不超過一周)，否則可加重喉部水腫，或引起喉頭潰爛，甚至遺留聲門狹窄。

　　氣管切開術(shù)指征為：

　　①嚴(yán)重的聲門以上水腫且伴有面頸部環(huán)形焦痂者；

　�、趪�(yán)重的支氣管粘液漏者；

　�、酆喜�ARDS需要機(jī)械通氣者；

　　④合并嚴(yán)重腦外傷或腦水腫者；

　�、輾夤懿骞芰糁脮r(shí)間超過24小時(shí)者。行氣管切開術(shù)，可立即解除梗阻，便于藥物滴入及氣管灌洗，方便纖支鏡檢查及機(jī)械通氣。但氣管切開術(shù)亦增加氣道及肺感染機(jī)會(huì)，只要做到正規(guī)操作，加強(qiáng)術(shù)后護(hù)理，加強(qiáng)預(yù)防措施，是可以避免的。

　�、平桂枨虚_減壓術(shù)：吸入性損傷有頸、胸腹環(huán)形焦痂者，可壓迫氣道及血管，限制胸廓及膈肌活動(dòng)范圍，影響呼吸，加重呼吸困難，降低腦部血液供應(yīng)，造成腦缺氧，因此，及時(shí)行上述部位的焦痂切開減壓術(shù)，對(duì)改善呼吸功能，預(yù)防腦部缺氧，有重要意義。

　　⑶藥物治療：對(duì)支氣管痙攣者可用氨茶堿0.25g緩慢靜推，每4～6小時(shí)一次�；蛴檬娲�靈氣霧劑噴霧，可擴(kuò)張支氣管，解除痙攣。如果支氣管痙攣持續(xù)發(fā)作，可給予激素治療，同時(shí)激素具有阻止急性炎癥引起的毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)癥狀，減輕水腫，保持肺泡表面活性物質(zhì)的穩(wěn)定性，并有穩(wěn)定溶酶體膜等作用。因激素有增加肺部感染的發(fā)生率，故主張?jiān)缙谝淮涡源髣┝快o滴，地塞米松比氫化可的松療效強(qiáng)。朱佩芳等報(bào)道，對(duì)重度煙霧吸入性損傷狗，早期采取地塞米松，654-2及吸氧等綜合治療，可加速CO排出，改善肺部功能。

　　⑷濕化霧化：濕化有利于氣管、支氣管粘膜不因干燥而受損，利于增強(qiáng)纖毛活動(dòng)能力，防止分泌物干涸結(jié)痂，對(duì)防止痰液堵塞、預(yù)防肺不張和減輕肺部感染具有重要意義。通過霧化吸入可進(jìn)行氣道藥物治療，以解痙、減輕水腫、預(yù)防感染、利于痰液排出等。一般用NS 20ml內(nèi)加地塞米松、慶大霉素、α-糜蛋白酶各一支作霧化吸入。

　　2、保證血容量

　　改善肺循環(huán)　 過去認(rèn)為，吸入性損傷后因肺毛細(xì)血管通透性增加，體液外滲，容易發(fā)生肺水腫，故早期行休克復(fù)蘇時(shí)應(yīng)限制輸液量，以防誘發(fā)肺水腫，這種認(rèn)識(shí)是片面的，因?yàn)槲�入性損傷伴有體表皮膚燒傷者，體液不僅從體表燒傷區(qū)域喪失，而且亦從受損氣道和肺內(nèi)喪失，因此，應(yīng)根據(jù)尿量、血壓及生命體征等變化，進(jìn)行正確的液體復(fù)蘇，維持足夠的血容量，避免因限制輸液，不能維持有效循環(huán)量，終將導(dǎo)致組織灌液不良，進(jìn)一步加重組織損害。

　　肺循環(huán)是個(gè)低壓、低阻力、高流速系統(tǒng)，吸入性損傷可增大肺循環(huán)阻力，低血容量又會(huì)進(jìn)一步降低肺動(dòng)脈壓，從而導(dǎo)致肺循環(huán)障礙以至右心衰竭，因此，可用強(qiáng)心藥物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙（西地蘭)以改善肺循環(huán)功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，減少紅細(xì)胞凝集，有利于改善微循環(huán)。

　　3、維持氣體交換功能，糾正低氧血癥。

　�、艢獐煟孩俳o氧濃度：氧療的濃度可分為低濃度（24%～35%)、中等濃度（35%～60%)、高濃度（60%～100%)及高壓氧（2～3atm)四種。氧濃度的計(jì)算為：

氧濃度（%)=21%+4×氧流量

　　給氧目的是使PaO₂提高至正常水平。若PaO₂降低，PaCO₂正常時(shí)可給低濃度或中等濃度氧吸入；如有高碳酸血癥或呼吸衰竭時(shí)，應(yīng)采取控制性氧療，即給氧濃度不宜超過35%。②吸氧時(shí)間：一般認(rèn)為長(zhǎng)時(shí)間吸氧時(shí)，氧濃度不宜超過50%～60%，時(shí)間不宜超過1日，吸純氧時(shí)不得超過4小時(shí)。長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧可損傷肺臟，輕者有胸痛及咳嗽，重者可出現(xiàn)肺順應(yīng)性下降，加重呼吸困難，肌肉無力，精神錯(cuò)亂，甚至死亡。③給氧方法：除鼻導(dǎo)管吸氧外，還有氧罩、氧帳及機(jī)械通氣法。對(duì)吸入性損傷引起的呼吸功能不全者，使用鼻導(dǎo)管或面罩給氧往往無效，一般需用正壓給氧和機(jī)械通氣。

　　⑵機(jī)械呼吸：吸入性損傷后病人往往都出現(xiàn)不同程度的呼吸功能不全，若治療不及時(shí)，可出現(xiàn)呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸器是治療呼吸衰竭的一項(xiàng)有效措施。機(jī)械呼吸是通過呼吸器來完成的。應(yīng)用呼吸器，可給病人以機(jī)械輔助呼吸，改善通氣和換氣功能，維持有效通氣量，糾正缺氧，防止二氧化碳潴留。

　　機(jī)械呼吸是一種對(duì)癥治療和應(yīng)急搶救措施，掌握其使用時(shí)機(jī)甚為理要。使用呼吸器的指征如下：

　�、倥R床表現(xiàn)：病人呼吸困難，呼吸頻率大于35次/分，神志模糊、煩躁，經(jīng)氣管切開，焦痂減壓及給氧療后仍不能緩解，呼吸道內(nèi)有脫落壞死組織脫出，分泌物多而無力咳出等；

　　②血?dú)夥治觯航?jīng)給予高濃度吸氧扣，PaO₂仍低于7.8kPa或PaCO₂大于6.5kPa；

　�、鄯尾矿w征及X線拍片：當(dāng)病人出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，早期胸片顯示透明度低、肺紋理增多、增粗，與呼吸困難體征不相符。當(dāng)肺部出現(xiàn)干、濕羅音，胸片出現(xiàn)云片狀陰影時(shí)，多已屬晚期。

　　機(jī)械呼吸雖能有效地改善呼吸功能，但有增加肺部感染的機(jī)會(huì)，故對(duì)機(jī)械和管道腔內(nèi)應(yīng)徹底消毒，掌握正確的操作規(guī)程，防止交叉感染，減少肺部感染機(jī)會(huì)。

　　目前常用的機(jī)械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩處。正壓通氣：臨床上應(yīng)用的呼吸器多屬正壓呼吸器。機(jī)械正壓呼吸時(shí)，是以正壓將氣送入肺內(nèi)，使胸腔內(nèi)和肺內(nèi)的壓力增高。因而，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)可有不良影響。故應(yīng)嚴(yán)格掌握禁忌癥。凡對(duì)氣道加壓可使病情中重的疾患；如肺大皰、高墳氣胸、大咯血及急性心肌梗塞者，均不宜使用。

　　a.間歇正壓呼吸（IP PB)：吸氣時(shí)產(chǎn)生正壓將氣壓入肺內(nèi)，呼氣時(shí)壓力降至大氣壓，氣體靠胸廓及肺組織的彈性回縮而排出。

　　b.吸氣末正壓呼吸（EI PB)：吸氣終末、呼氣前、呼氣閥繼續(xù)關(guān)閉一個(gè)瞬時(shí)，然后再呼氣，利用小氣道擴(kuò)張，可增加有效通氣量。

　　c.呼氣末正壓呼吸（PE EP)：吸氣相產(chǎn)生正壓，將氣壓入肺內(nèi)，呼氣相時(shí)呼吸道壓力仍高于大氣壓，從而使部分因滲出、肺不張等原因推動(dòng)通氣功能的肺泡擴(kuò)張，增加了氣體交換面，提高了血氧濃度。

　　d.間斷強(qiáng)烈呼吸（IMV)：機(jī)械呼吸頻率為正常呼吸頻率的一半或1/10。在呼吸器不送氣時(shí)，病人可進(jìn)行自主呼吸鍛煉。這樣，隨著病情好轉(zhuǎn)，自主呼吸的恢復(fù)，可撤離呼吸器。

　　e.呼吸延遲：在呼氣口處加一帶小孔的蓋，從而使呼出氣排出阻力加大，呼氣時(shí)間延長(zhǎng)，防止了小支氣這的呼氣時(shí)塌陷。

　　間歇正壓呼吸是一種常用的方式，同時(shí)可進(jìn)行正壓給氧。經(jīng)間歇正壓呼吸及給予高濃度氧療后，PaO₂仍低于6.7～8kPa時(shí)，應(yīng)及時(shí)改為呼氣終末正壓呼吸。使用時(shí)應(yīng)密切觀察病人心血管功能變化，注意病人血?dú)�、血壓及脈率變化，觀察頸靜脈充盈程度，以便及時(shí)調(diào)節(jié)壓力大小。呼氣末正壓值，一般在294～784Pa，不宜超過1.5kPa，過大壓力和過多氣時(shí)，可造成不同程度（HFV)：每分鐘通氣頻率高于60次者，稱為高頻通氣。它具有低氣道壓、低肺動(dòng)脈壓、對(duì)心臟正壓通氣（HFPPV)。臨床上一般常用高頻噴射通氣（表1)。

表1　高頻通氣HFV的各種方法及特征

　　高頻通氣的連接途徑有經(jīng)皮氣管內(nèi)法、經(jīng)氣管鏡法、經(jīng)口鼻通氣道法、經(jīng)鼻咽導(dǎo)管法及最常用的噴氣針頭和氣管導(dǎo)管或氣管套管連接法。臨床上高頻噴射通氣的頻度范圍一般為120～200次/分。

　　高頻通氣雖有其優(yōu)點(diǎn)，但也有其缺點(diǎn)。如克服氣道阻力的能力差，對(duì)二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的彌散能力比氧約大20倍，故早期使用不會(huì)產(chǎn)生二氧化碳潴留。若與正壓通氣交替使用，可彌補(bǔ)其通氣過度造成二氧化碳排出過多的不足。另外，高頻通氣尚存在一些問題，如濕化、肺泡萎陷、肺順應(yīng)性改變等，故長(zhǎng)期使用時(shí)應(yīng)小心謹(jǐn)慎。

　　⑶膜式拉合器（膜肺)：膜式氧合器（膜肺、ECMO)是由多單元平行的膠原膜組成，在膜與膜之間漫流著很薄的血層，氧與血流不直接接觸。其治療原理是將病人的血液進(jìn)行體外氧合，暫時(shí)替代肺的功能，可避免機(jī)械通氣對(duì)肺的損傷，并減輕肺的負(fù)荷，利于病肺的治療與恢復(fù)。

　　膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治療，用于吸入性損傷的治療報(bào)道很少。但據(jù)其作用原理，當(dāng)吸入性損傷發(fā)生呼吸功能不全時(shí)，亦可用其治療，這樣有利于對(duì)氣道及肺部進(jìn)行灌洗及藥物灌注，促進(jìn)了吸入性損傷的愈合。

【發(fā)病機(jī)理】　返回

　　吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時(shí)吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。

　　吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時(shí)，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴(kuò)散，患者不能立即離開火我；加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時(shí)，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實(shí)質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。

　　吸入性損傷的致傷機(jī)理有以下幾方面：

　　1、熱力對(duì)呼吸道的直接損傷

　　熱力包括干熱和濕熱兩種�；鹧婧蜔峥諝鈱儆诟蔁�，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時(shí)，聲帶可反射性關(guān)閉，同時(shí)干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻；干熱空氣到達(dá)支氣管分叉的隆突部時(shí)，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實(shí)質(zhì)損傷。

　　2、有害物質(zhì)對(duì)呼吸道的損傷

　　吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質(zhì)，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過熱力作用對(duì)呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，并對(duì)呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng)，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細(xì)胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動(dòng)，減低肺泡巨噬細(xì)胞活力，損傷毛細(xì)血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時(shí)，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達(dá)100μmol/L時(shí)，即可使人死亡。

　　煙霧中一氧化碳被人吸入后，將導(dǎo)致人員一氧化碳中毒，重者可當(dāng)場(chǎng)死亡。當(dāng)吸入含5%一氧化碳的空氣時(shí)，即可引起中毒。其毒性作用是：

　�、乓谎趸�碳與血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當(dāng)于氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。

　�、平档图�(xì)胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。一氧化碳與氧競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)的受體，直接抑制細(xì)胞呼吸。

　�、且谎趸�碳與肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。

　　另外，火災(zāi)時(shí)，同時(shí)產(chǎn)生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧。

【病理改變】　返回

　　吸入性損傷的病理、生理變化

　　吸入性損傷，由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，水支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴(kuò)張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發(fā)現(xiàn)狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著增加，從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性損傷早期，可見無氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。

　　吸入性損傷病人死亡率較高，多數(shù)并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷，一般認(rèn)為是自基介導(dǎo)組織損傷，首先是由氧自由基引發(fā)的。肺損傷后，出現(xiàn)血管通透性的改變和肺水腫，肺微血管受損大量液體進(jìn)入肺間質(zhì)，同時(shí)支氣管靜脈受損也很嚴(yán)重，從上述兩途徑來的液體聚集在間質(zhì)中，形成肺間質(zhì)水腫。當(dāng)間質(zhì)液進(jìn)一步增多，液壓增高或其它因素的參與，便可導(dǎo)致肺泡壁屏障作用被破壞，間質(zhì)液體進(jìn)入肺泡形成肺泡內(nèi)水腫。吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低，間質(zhì)滲透壓升高也可促進(jìn)肺水腫。肺表面活性物質(zhì)失活，肺泡萎縮，肺泡內(nèi)壓消失，亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫。在復(fù)蘇抗體休克治療時(shí)體液可聚積于間質(zhì)內(nèi)而加重間質(zhì)水腫。

　　吸入性損傷后，氣管粘膜細(xì)胞變性壞死，纖毛消失，天色防御屏障作用喪失，氣道排痰和清除細(xì)菌、異物的能力減弱，肺內(nèi)巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞系統(tǒng)的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等，造成呼吸困難，呼吸阻力增加，氣體交換量明顯下降，動(dòng)脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高，最后可導(dǎo)致急性呼吸功能不全。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　中、重度吸入性損傷，隨著病程的發(fā)展，表現(xiàn)出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個(gè)時(shí)期。

　　1、呼吸功能不全期

　　重度吸入性損傷，傷后2天內(nèi)為呼吸功能不全期。其主要表現(xiàn)呼吸困難，一般持續(xù)4～5天后，漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實(shí)質(zhì)損傷，引起通氣、換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調(diào)，導(dǎo)致進(jìn)行性低氣血癥，血PaC₂＜7.8kPa。肺部聽診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。

　　2、肺水腫期

　　肺水腫最早可發(fā)生于傷后一小時(shí)內(nèi)，多數(shù)于傷后4天內(nèi)發(fā)生。臨床上具有明顯的肺水腫癥狀。其主要是肺毛細(xì)血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙，造成組織缺氧所致。此時(shí)并無左心衰竭。若早期治療不當(dāng)，輸液量過多，更易發(fā)生肺水腫。

　　3、感染期

　　傷后3～14天，病程進(jìn)入感染期。由于氣管、支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機(jī)械性清除異物的功能障礙。同時(shí)局部及全身免疫功能下降，損傷肺對(duì)細(xì)菌的易感增強(qiáng)。氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長(zhǎng)期不愈，成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機(jī)械性阻塞和肺不張。嚴(yán)重感染者可誘發(fā)全身性感染。

【預(yù)防】　返回

　　防治感染　 吸入性損傷后，由于氣道及肺部受損，纖毛功能破壞、氣道分泌物及異物不能及時(shí)排出、局部及全身抵抗力下降等，常致氣道及肺部感染。一旦感染，若治療不及時(shí)，可并發(fā)急性呼吸功能衰竭，并成為全身感染的重要病灶，誘發(fā)敗血癥。

　　徹底清除氣道內(nèi)異物和脫落的壞死粘膜組織，引流通暢，是防治感染的基本措施，其次是嚴(yán)格的無菌操作技術(shù)和消毒隔離，嚴(yán)格控制創(chuàng)面-肺-創(chuàng)面細(xì)菌交叉感染；定期作氣道分泌物涂片和培養(yǎng)，選用敏感抗生素。另外，應(yīng)加強(qiáng)全身支持療法，以提高機(jī)體免疫功能，對(duì)防治感染有理要意義。