慢性腎小球腎炎（chronic Glomerulo-nephritis)（簡稱慢性腎炎)是一組病因不同，病理變化多樣的慢性腎小球疾病。臨床特點為病程長，病情逐漸發(fā)展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血壓和腎功能損害，于患病2-3年或20－30年后，終將出現(xiàn)腎功能衰竭。
病因及發(fā)病機(jī)理
病因不清，其發(fā)病機(jī)理和急性腎炎相似，是一個自身免疫反應(yīng)過程。但為何導(dǎo)致慢性過程的機(jī)理尚不清楚，可能與機(jī)體存在某些免疫功能缺陷有關(guān)。免疫功能缺陷可使機(jī)體抵抗感染能力下降，招致微生物反復(fù)侵襲；機(jī)體又不能產(chǎn)生足夠量的抗體，以清除致病物質(zhì)（抗原)，致使抗原能持續(xù)存留機(jī)體內(nèi)，并形成免疫復(fù)合物，沉積于腎組織，產(chǎn)生慢性炎癥過程。
此外，非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中亦可能起重要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細(xì)血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓，長期存在，可導(dǎo)致腎小動脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化。
病理
慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程，腎小球毛細(xì)血管逐漸破壞，纖維組織增生；腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無結(jié)構(gòu)的玻璃樣小團(tuán)。由于腎小球血流受阻，相應(yīng)腎小管萎縮，纖維化，間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。病變較輕的腎單位發(fā)生代償性肥大；在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球，一般可有如下幾種類型：①系膜增生性腎炎；②膜增殖性腎炎；③局灶增生性腎炎；④膜性腎�。虎菥衷罨蚬�(jié)段性腎小球硬化。由于病變逐漸發(fā)展，最終導(dǎo)致腎組織嚴(yán)重毀壞，形成終末期固縮腎。
臨床表現(xiàn)
一、前驅(qū)癥狀 患者并無急性腎炎或鏈球菌感染史，難于確定病因。
二、起病 方式不一，有些患者開始無明顯癥狀，僅于查體時發(fā)現(xiàn)蛋白尿或血壓高。多數(shù)患者于起病后即有乏力、頭痛、浮腫、血壓高、貧血等臨床癥候，少數(shù)患者起病急、浮腫明顯，尿中出現(xiàn)大量蛋白，也有始終無癥狀直至出現(xiàn)嘔吐、出血等尿毒癥表現(xiàn)方就診。
三、高血壓 有不同程度高血壓，多為輕、中度，持續(xù)存在。
四、尿的改變 是慢性腎炎必有的癥狀，尿量多數(shù)較少，在1000ml/日以下，少數(shù)可出現(xiàn)少尿，常伴有浮腫；腎小管功能損害較明顯者，尿量增多，并伴有夜尿多，浮腫不明顯，甚至出現(xiàn)脫水征象。
五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 可有頭痛、頭暈、食欲減退、疲乏、失眠等，這與高血壓、貧血、某些代謝及內(nèi)分泌功能紊亂等有關(guān)。醫(yī)學(xué).全在線gydjdsj.org.cn
六、貧血 與腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素減少，致紅細(xì)胞的分化、成熟、釋放減少有關(guān)。
七、其它 常因高血壓、動脈硬化、貧血而出現(xiàn)心功能不全，尿中長期蛋白丟失，引起低蛋白血癥。
有些患者可以浮腫、或高血壓、或反復(fù)發(fā)作為其突出表現(xiàn)，臨床上習(xí)慣將慢性腎炎分為普通型、高血壓及急性發(fā)作型（見1985年腎小球疾病臨床分型)。但這三型不是絕然分開，常有重疊和轉(zhuǎn)化。
實驗室檢查
一、尿常規(guī) 尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量～+++不等。尿中常有紅細(xì)胞及管型（顆粒管型、透明管型)。急性發(fā)作期有明顯血尿或肉眼血尿。
二、血液檢查 常有輕、中度正色素性貧血，紅細(xì)胞及血紅蛋白成比例下降，血沉增快，可有低蛋白血癥，一般血清電解質(zhì)無明顯異常。
三、腎功能檢查 腎小球濾過率、內(nèi)生肌酐清除率降低，血尿素氮及肌酐升高，腎功能分期多屬代償期或失代償期，酚紅排泄試驗及尿濃縮稀釋功能均減退。
診斷及鑒別診斷
根據(jù)臨床表現(xiàn)，尿檢查異常，不同程度浮腫，高血壓及腎功能異常，臨床上診斷慢性腎炎多無困難。若要確定系何種腎小球疾病或何種病理類型，需作腎穿刺活組織檢查。
