（2)呼吸功能的變化：
心臟停跳前，病人就可能存在各種各樣的心肺功能異常，例如心衰、各型休克等；搶救當時又可并發(fā)肺水腫、嘔吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、氣胸等情況，將更進一步引起肺功能下降。
無論是上述何種原因，最終都不外乎通過五種基本病理變化而影響肺氣體交換，從而產(chǎn)生低氧血癥。這五種基本病變即：低通氣量、無效死腔增加、肺泡彌散不足，通氣量與血灌注分布不協(xié)調(diào)、動—靜脈流增加。
有效的人工呼吸或減少低通氣量及無效死腔的有害作用。純氧吸入可消除因低通氣量、彌散不足所引起的低氧血癥，也可減少因通氣—血灌注不協(xié)調(diào)而引起的血氧不飽和現(xiàn)象。此外純氧吸入還可減少肺動—靜脈分流所引起的惡果，因為在正常時，生理性肺動—靜脈分流不超過心排出量的5％，而此時可高達心輸出量的50%，結(jié)果引起動脈血—肺泡氣氧分壓差增大（＞2.67kPa(20mmHg))，使動脈血氧分壓降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血癥，因此用純氧，可部分糾正動脈血氧不飽和現(xiàn)象（如果肺動—靜脈分流原為心輸出量的50％，現(xiàn)可糾正為20％)。綜上所述，即使并無嚴重心肺合并癥時，在自主心跳恢復后，仍應(yīng)繼續(xù)給氧12－24小時。
心臟復蘇時高通氣量的人工呼吸常預防動脈血CO2分壓過度增高（一般均不會超過8kPa(60mmHg))。有時反應(yīng)可以出現(xiàn)呼吸性堿中毒，這對腦并無損害。有時由于顱內(nèi)酸中毒剌激呼吸中樞，可出現(xiàn)高通氣量（呼吸加強)，此時靜脈注射NaHCO3糾正顱內(nèi)酸中毒無效。因為NaHCO3很難通過血腦屏障而進入腦內(nèi)。
�。�2)體液成分的變化：
�、傺洠河捎诮M織缺氧或損傷常釋放鉀；掙扎時肌肉活動增加，分解代謝增強也釋放鉀；此外，腎上腺素分泌增加引起肝糖元分解也釋放鉀，所以高血鉀是復蘇時的重要生化改變之一。一般測定動脈血鉀含量較能正確反映整體情況。高血鉀可使心傳導系統(tǒng)抑制，心肌應(yīng)激性下降，并可干擾心臟去極化過程，常常是長期復蘇后心跳不恢復的重要原因。高血鉀的毒害作用又因細胞外低鈉、低鈣而加重。此時如腎功正常，可采用脫水利尿療法。
�、谘c：可正�；蛳陆怠Ｒ驗槿毖�，細胞膜正常離子交換的功能失調(diào)，鈉可進入細胞內(nèi)。
�、奂毎庖喝萘浚河捎谒嶂卸緯r鈉、水均能被吸收到細胞外膠元組織中去；同時因細胞內(nèi)滲透壓增加，細胞外液又流入細胞內(nèi)，所以細胞外液減少。此外，由于微循環(huán)淤滯，液體外滲到組織間隙內(nèi)，更引起循環(huán)血量下降。但此時病員一般均有水貯留現(xiàn)象，在密切觀察中心靜脈壓（正常為5－10cmH2O)、尿量等情況下，應(yīng)將補液量限制在1500－2000ml左右，以便減少腦水腫及肺水腫等并發(fā)癥。
�、芩釅A平衡障礙：代謝性酸中毒是搶救時影響復蘇效果的重要問題之一。當動脈血氧分壓降至2.67－4kPa(20－30mmHg)時，細胞代謝將轉(zhuǎn)為以無氧酵解為主，此時產(chǎn)生ATP的效率僅為氧代謝的1/20；同時將有大量酸性中間代謝產(chǎn)物積聚。
心跳暫停瞬間，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢復后，酸中毒可很快消失。但心跳暫停超過幾分鐘，則不可避免地產(chǎn)生代謝性酸中毒。如繼續(xù)合并低心排出量，則酸中毒更加重，必須給以治療。
在心臟停跳初期呼吸性酸中毒并不嚴重。有時因低心排出量和代謝性酸中毒或腦損傷等反而引起高通氣量反應(yīng)，使動脈血CO2分壓下降，以致發(fā)生呼吸性堿中毒。
當長時間復蘇合并肺功能顯著低下時，則可表現(xiàn)為混合性酸中毒。此時應(yīng)先糾正呼吸性酸中毒，否則單純使用堿性藥物很難糾正代謝性酸中毒。
酸中毒可以抑制氧化磷酸化過程，使能量產(chǎn)生下降，同時表現(xiàn)出心肌利用葡萄糖能力低下，從而導致心肌收縮無力，心肌馳緩，搏出量下降，心動徐緩，甚至竇性停博。此外，在酸中毒時，由于CO2分壓增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周圍血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，心室顫動的閾值降低，因而除顫不易成功。這些酸堿平衡的紊亂，即使在復蘇成功又無合并癥的病員也可延續(xù)三日之久，所以心臟復蘇時必須及時給以堿性藥物，才能使搶救具有好的效果。
2.常用的搶救措施心室纖維性顫動時，在改善心肌缺氧的情況下，用電擊或腎上腺素等藥物注射除顫，�？苫謴陀凶灾餍奶�。當心跳完全停止后2分內(nèi)，因心肌應(yīng)激性增高，所以以拳叩打心區(qū)，有時可恢復心跳，當無效時可試用人工起搏器，幫助恢復自主節(jié)律。
呼吸中樞對缺氧耐受性大于腦皮層，所以一旦心臟復跳后，自主呼吸均能隨之恢復。如遲遲不恢復常說明缺氧或腦水腫影響了呼吸中樞功能，此時應(yīng)考慮氣管插管、正壓給氧及用脫水劑解除腦水腫。此外適當?shù)厥褂煤粑d奮劑常有助于呼吸的早期恢復。
輸血和補液可在心臟按壓的同時進行，以保證心臟充盈。必要時可采用股動脈逆血流輸血或注入50％葡萄糖液，通過剌激心、血管的感受器，有時可以反射性地使停博的心臟復跳，并且可以使腦及冠狀動脈迅速得到大量血液而糾正缺氧。
常用的藥物療法：
�。�1)腎上腺素老三聯(lián)針（腎上腺素、異丙腎上腺、去甲腎上腺素)已廢用，新三聯(lián)針（腎上腺素、利多卡因、阿托品)亦不提倡，目前主張首選腎上腺素，以近心端靜脈素以近心端靜脈注射為首選途徑，劑量為每5分鐘0.5～1.0mg。研究證明在持續(xù)心肺復蘇時，發(fā)現(xiàn)腎上腺素能增加主動脈舒張壓而不增加右心房舒張壓，從而增加心肌血灌流量，增加腦血流和減少顱外血流。人們發(fā)現(xiàn)當主動脈舒張壓大于5.33kPa(40mmHg)時心律紊亂易恢復，生存率高，其作用機制是通過α-腎上腺素能作用或縮血管特性，而不是它的β-腎腺素能作用。
�。�2)NaHCO3 停跳超過10min，有高血鉀癥及酸中毒存在者，應(yīng)補充NaHCO3糾正酸中毒，首劑為1mmol/kg，以后每10min給初量的一半。但對無有效通氣者不宜使用。也可用THAM。它對呼吸性酸中毒和細胞內(nèi)酸中毒也有效。
（3)利多卡因 特別是在無電除顫的條件下，為除顫首選藥。負荷量為1mg/kg，以后每8～10min給0.5mg/kg，總劑量不大于3.0mg/kg，維持量為2mg/min。
(4)溴芐胺 可替代利多卡因。
目前主張禁用鈣劑。
3.自主心跳恢復的指征
1.頸部或股動脈搏動的存在，是最可靠的指征。檢查時，應(yīng)持續(xù)按脈5分鐘，搏動持續(xù)不消失者才可說明復蘇有效。
2.意識恢復。但在長期心臟停跳后，此指征常不明顯（多半仍處于昏迷狀態(tài))。
3.出現(xiàn)心電圖波形。
4.瞳孔縮小、胸膜反射存在、呼吸改善等。
�。ㄈ�)防治并發(fā)癥
當自主心跳、呼吸恢復后，繼續(xù)維持循環(huán)、呼吸功能；防治腦水腫；糾正酸中毒；注意腎臟功能；防治感染等仍是重要的問題，否則可使心跳、呼吸再度停止。
1.維持有效的循環(huán)低心輸出量和低血壓是復蘇后經(jīng)常發(fā)生的并發(fā)癥，由于心肌損傷，心律不齊使心臟泵血的作用發(fā)生嚴重紊亂；如同時存在循環(huán)血量不足，則心臟復跳后循環(huán)功能更低下。常表現(xiàn)為心排出量、心力衰竭、心律不齊等循環(huán)功能障礙，若不及時糾正，必然會影響整個機體組織的血液灌注和供氧量，導致腦水腫，腎功能衰竭等，終可致心跳、呼吸再度停止。
現(xiàn)著重說明低心排出量問題：
�。�1)表現(xiàn)：低血壓、少尿、四肢發(fā)涼且可呈青紫色、意識障礙（嗜睡或無意識)、代謝性酸中毒等均是低心排出量的癥狀。一般無心肌器質(zhì)性改變時，經(jīng)搶救后予后良好。未糾正的低血壓狀態(tài)可在幾小時或數(shù)日內(nèi)引起死亡。
（2)原因：
①心源性休克：常發(fā)生于心肌梗死后，急性左室衰竭、心臟填塞等也可引起。如不及時搶救，死亡率高達90％。
�、趪乐氐男墓�(jié)律不整：實驗證明在室上性心動過速或房顫時，冠狀動脈和腦動脈的血流量較正常心律時減少35～40％。在室性心動過速時可減少60％。心律紊亂可引起低血壓；多源性室性期外收縮、室性動過速、房室傳導阻滯及心搏過緩常是心跳驟停的先兆，應(yīng)及時給予防治。
�、垩萘坎蛔悖河捎诖笫а蛭⒀h(huán)衰竭，使大量血液淤滯在毛細血管內(nèi)，以致有效循環(huán)血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。
�、苤袠猩窠�(jīng)系統(tǒng)（尤其是心血管運動中樞)調(diào)節(jié)障礙：由于腦缺氧、腦水腫、或心血管中樞直接受累引起心搏出量下降。
