病員呼吸心跳驟然停止時所采取的一切急救措施稱為復蘇術。鑒于復蘇的最終目的是恢復病人神志和工作能力，不少學者主張把心肺復蘇改為心肺腦復蘇。
復蘇（Reuscitation)又稱生命支持（Life support)，全過程可分三個階段，①初級復蘇或基礎生命支持；②高級復蘇或進一步生命支持，以心臟為重點；③后期復蘇或持續(xù)生命支持，以腦為重點。
一、復蘇的條件
上述三大死亡原因中只有重要器官沒有明顯器質(zhì)性損傷，同時代謝的物質(zhì)基礎尚未耗竭的急死患者有復蘇的可能。各種原因引起的心跳、呼吸驟停是臨床上最常見的復蘇對象，心鐘之內(nèi)也喪失功能，也有因呼吸先停止后，由于缺氧，心臟也在2－4分鐘內(nèi)相繼停跳。下面簡單介紹心跳呼吸停止的原因及原理。
�。ㄒ�)心跳驟停：
心跳驟停是指心臟突然喪失舒縮功能，不能射出足夠的血液以供給腦的需要。此時心臟可以是完全停止活動，也可能是處于心室纖維性顫動狀態(tài)。臨床上以后者為多見。
1.心跳驟停的臨床上表現(xiàn)：病員突然驚厥、昏迷；呼吸呈喘息狀或呼吸停止；瞳孔擴大；眼球偏斜；皮膚粘膜呈死灰色；心跳及動脈搏動消失等，但其中最主要的是兩大癥狀；即突然意識喪失及頸動脈或股動脈搏動消失。凡具備此二癥狀者，即可診斷心跳驟停。其他指征均不確切，僅供參考。
2.心跳驟停的原因有兩大類：
�。�1)原發(fā)性心臟疾患：缺血性心臟病是心跳驟停的最常見原因，例如冠心病。此外也可見于心肌炎、心瓣膜病及先天性心臟病等。
�。�2)心外疾患：包括各種急性窒息、各型休克、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂、麻醉及手術意外等情況。
3.心跳驟停的原理較復雜，常為多種因素共同作用引起的。主要有以下幾點：
�。�1)迷走神經(jīng)過度興奮：例如機械性剌激氣管、肺門、心臟、腸系膜等內(nèi)臟器官時反射性引起迷走神經(jīng)興奮，從而抑制了竇房結(jié)及其它室上的起搏點，以致引起心跳驟停。如胸部或腹部手術時可見。
�。�2)嚴重缺氧：例如大出血、麻醉意外等。此時除缺氧引起迷走神經(jīng)過度興奮外，心肌處于無氧狀態(tài)，局部發(fā)生酸中毒及鉀離子釋放，結(jié)果導致心自律性傳導性受抑制，最后發(fā)生停搏。
�。�3)CO2貯留和酸中毒：例如窒息時。CO2和酸性產(chǎn)物的貯留可興奮迷走神經(jīng)，此外它們也可抑制心肌特殊組織的傳導性，導致異位節(jié)律。并抑制心肌的氧化磷酸化過程，從而直接減弱心肌收縮力，終導致心跳停止。
�。�4)電解質(zhì)紊亂：心肌細胞功能與細胞膜內(nèi)外離子濃度變化密切相關，例如不論高血鉀還是低血鉀，嚴重時均可導致心跳停止或心室纖顫。參閱第五章。
�。�5)其它：例如電擊時，電流通過心臟引起心室顫動或心肌變性壞死、斷裂，從而心跳驟停。又如心跳中樞衰竭時也可致心跳驟停。
（二)呼吸停止：
有些急死首先發(fā)生呼吸性停止，比如藥物過量、顱內(nèi)壓增高、傳染、中毒、窒息、溺水、電擊等情況下引起的呼吸停止常常是死亡的直接原因。
此時呼吸停止的主要原理是腦干損傷和呼吸中樞局部血流供應不足；而中毒、傳染本身又可使呼吸中樞功能高度抑制。此外，由于各種原因使呼吸肌麻痹（例如脊髓前角灰白質(zhì)炎等)，氣道梗阻、或肺膨脹嚴重障礙時（例如胸部擠壓傷)，也可發(fā)生呼吸停止。
呼吸停止后的主要危險是低氧血癥，當動脈血氧張力低于5.433kPa(40mmHg)時，可出現(xiàn)明顯的紫紺；當?shù)陀?.67kPa(20mmHg)時，腦攝氧停止，可立即引起死亡。
二、復蘇的原則及方法
不論急死的情況是否相同，復蘇的原則基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使腦實質(zhì)不受損傷，保護其功能，恢復自動心跳和呼吸，避免和克服合并癥。復蘇大致可分為三個方面，下面簡述其原則和原理。
�。ㄒ�)保護腦功能
迅速以含氧血供應腦以保護腦功能，所采取的措施是進行有效的心臟擠壓和人工呼吸。
1.腦缺氧的嚴重性 機體全身缺氧后，各組織器官對缺氧的耐受力有很大差異，最敏感的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其它組織耐受缺氧的次序是：心肌10－20分，骨骼肌2－4小時，骨和結(jié)締組織可耐缺氧10小時以上也不出現(xiàn)明顯損害。即使是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其各部分的耐受缺氧能力也很不相同，最敏感的是大腦皮層，一般心臟停跳3－4分后就有可能引起嚴重的損害。其余各部分腦組織耐受缺氧的次序為：中腦（瞳孔及瞼反射中樞)5－10分鐘、小腦10－15分鐘、延髓（呼吸、血管運動中樞)20－30分鐘、脊髓約45分。
為什么腦組織對缺氧最敏感呢？因為腦雖�。▋H占體重的2％)，但其需氧量最大；正常人安靜狀態(tài)下，腦血流量約為心輸出量的15％，而腦之耗氧量卻占全身總攝氧量的20％，灰質(zhì)耗氧量又比白質(zhì)多5倍。腦需氧量這樣大，但腦本身的無氧代謝能力及能量貯備能力極差，它所需要的能量幾乎全部來自葡萄糖的有氧代謝。心臟停跳后，腦動脈床內(nèi)所含的氧僅夠供腦消耗幾秒鐘，腦貯備的葡萄糖也只能維持幾分鐘的消耗。一般腦供血量至少達到正常量的14％才能保護腦不受損害。所以一旦心跳停止后，最敏感的癥狀是意識喪失，而搶救的主要目的也是迅速將含氧及葡萄糖的血不斷輸送給腦——這就是人工呼吸、心臟按壓的作用。此外，及時給頭部及全身降溫，使體溫降至31－33℃左右可使腦組織代謝率降低約50％左右，這對保護腦功能、防止腦并發(fā)癥具有很大意義。
2.心臟按壓的作用 搶救時腦是否能受保護而不受到缺氧損害，取決于心臟按壓能否維持足夠的腦血流量。正常時盡管心輸出量及血壓有變化，但通過腦血管口徑變化的調(diào)節(jié)，腦血流量幾乎是恒定的。腦血管口徑的改變主要受腦部小動脈平滑肌處pH變化來調(diào)節(jié)，而與全身酸堿度變化的關系不大。在心臟停跳后，由于缺氧或心輸出量下降，可發(fā)生顱內(nèi)進行性酸中毒，從而引起腦血管口徑的自家調(diào)節(jié)功能喪失，表現(xiàn)為腦血管麻痹。這實際是一種腦血流供應的有意義的代償反應。此時腦血管口徑擴大，腦血流量直接與全身血壓有關。只要有足夠高的血壓，甚至可出現(xiàn)腦組織“奢侈灌注”（luxury perfusion)現(xiàn)象（即腦耗氧下降，而血流供應卻相對增加)。
有效的心臟按壓可以使血壓維持在8kPa(60mmHg)以上，從而保證全身重要器官的血流量。同時，可使腦血流量維持在正常腦血流量的30％（約為最低需要量的兩倍)。所以在自主心跳恢復前，應堅持心臟按壓。據(jù)報導，在心臟按壓持續(xù)兩小時內(nèi)，仍有恢復意識的可能。自主心跳恢復后，意識恢復較慢者，不一定是由于腦缺氧損傷所引起，也可能是較重的顱內(nèi)酸中毒的抑制作用所致。
3.人工呼吸作用 呼吸停止后，機體內(nèi)之貯存氧僅1升左右，足夠維持生命活動約4分鐘。此時肺泡內(nèi)之殘留氣體仍不斷通過彌散與血中氣體進行交換。但由于CO2從組織向肺泡之彌散量較O2由肺泡向血液內(nèi)的彌散量約小10倍，結(jié)果肺泡內(nèi)氣體總量逐漸減少而形成負壓，使空氣不斷自外界流入，此過程叫做“列通氣氣流”�？看朔N方式供氧約可維持30秒；如果呼吸停止前肺泡內(nèi)充滿氧，則此過程可維持10分鐘左右。如以后仍得不到氧，則由于缺氧可導致體內(nèi)代謝性酸中毒。
CO2分壓增高在開始時并不嚴重，只有當體內(nèi)緩沖系統(tǒng)代償能力耗盡后，動脈血內(nèi)CO2分壓才以0.4－0.8kPa(3－6mmHg)/分的速度逐步上升。要達到CO2分壓12kPa(90mmHg)以上（一般動脈血CO2分壓小于9.33kPa(70mmHg)者，不考慮呼吸性酸中毒)，約需15－40分以后，所以一般說來呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。
呼吸停止后，為維持有效的氣體交換，首先要清潔呼吸道使之通暢，并立即采取壓胸法或口對口呼吸，其中尤以口對口呼吸最為簡便有效。一般一個操作者的呼氣一次吹氣1250毫升左右，其中含氧18％，含CO22％，足夠預防病員嚴重缺氧和高碳酸血癥的發(fā)生。但如病員仍處于低心排出量狀態(tài)，則盡管維持有效通氣量，組織內(nèi)卻仍然缺氧，尤其在合并肺功能異常時，更是如此，此時應優(yōu)先選用人工呼吸器正壓呼吸給氧，效果更好。
4.心臟按壓及人呼吸的效果判定腦活動的存在是復蘇效果的最主要指標。由于腦血流量下降，此時病員很少有清醒的意識，而常常陷于昏迷。但下面五個體征中，只要存在一項就表示已有足夠的含氧血供給腦：
�。�1)瞳孔瞳孔逐漸由大縮小是予后良好的靈敏指征。瞳孔逐漸增大但未完全擴大時并不說明搶救無效，此時應注意其它生命指征存在與否。擴大的瞳孔不縮小，則表示可能復蘇無效或有腦損傷。迅速擴大至最大的瞳孔反應肯定是不良的指征。
�。�2)角膜反射是重要的指標。它的出現(xiàn)說明可迅速復蘇。但因頻繁剌激角膜易損害眼睛，所以僅在其它指征均不能確定時，才使用它。
（3)掙扎它的出現(xiàn)說明復蘇是有效的，但掙扎可引起復蘇操作困難，增加耗氧，并加重酸中毒及高血鉀，從而影響自主心跳的恢復及造成腦損傷，值得警惕。
（4)肌張力 出現(xiàn)良好的肌張力，下頜緊閉等。
（5)呼吸形式因延腦對缺氧耐受性較大，而且在呼吸停止后腦缺氧及顱內(nèi)酸中毒都是有力的呼吸剌激劑，所以經(jīng)有效復蘇后常可出現(xiàn)正常呼吸。不規(guī)則或喘息式呼吸的出現(xiàn)，常說明仍有腦缺氧存在。
（二)恢復自主的心跳呼吸
第一階段保護腦機能的同時也是為恢復自主呼吸和心跳作準備。因復蘇過程拖得愈久，成功率愈低，所以必須在心臟按壓，人工呼吸的同時采取更有力的恢復自主心跳、呼吸的措施。
1.復蘇時循環(huán)、呼吸及體液成分的變化
（1)循環(huán)功能的變化：
心臟按壓時，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜關閉不靈，所以心輸出量常常是低的，很少能超過正常心輸出量的50％，結(jié)果引起組織缺氧。缺氧及動脈血CO2分壓增高都可引起全身外周血管擴張、麻痹，從而使外周血管阻力下降（約為正常的一半)，舒張壓下降，組織灌流更不足。由于心輸出量低及外周血管擴張的影響，盡管腦血管呈現(xiàn)擴張狀態(tài)但腦組織卻得不到優(yōu)先的血液供應，所以應腦血流仍是低的，中樞機能處于高度抑制狀態(tài)。此時適當給予縮血管藥物，使增加外周血管收縮反應而提高血壓，以保證心、腦血流的供應是很重要的。
復蘇時的低氧血、高血鉀、酸中毒都嚴重的影響心肌代謝及心律改變（見后)，從而造成自主心跳恢復困難，所以在心臟按壓的同時要積極糾正酸中毒，并給予鈣劑以拮抗高血鉀的毒性作用。
