�。�3)后果：
①組織灌注不足：由于心肌收縮不全及嚴重心律不齊可引起心排出量大大下降，在外周血管代償不足的情況下就發(fā)生血壓下降，微循環(huán)血液淤滯，此時常不可避免地要發(fā)生代謝性酸中毒。
�、诘脱跹Y：由于低心排出量造成肺泡通氣量-血灌注的比例異常，終可導致功能下降；同時由于肺動靜脈分流增加，使大量肺動脈血混入肺靜脈內，以致動脈血氧分壓下降。
低氧血癥，心血管功能低下與組織灌流不足三者構成惡性循環(huán)，最后可導致重要器官的功能衰竭。
2.維持有效的呼吸除原有肺疾患外，復蘇過程中常出現(xiàn)呼吸功能不全，在心跳恢復后幾小時內也常因肺損傷、胸壁損傷、腦損傷或心衰等原因使呼吸不能立即恢復正常。此時應持續(xù)給氧，尤其在急性心肌梗死后或合并低心排出量的更屬必要。在有條件的情況下還應做胸透的檢查。一般在肺損傷中，較常見的是肺水腫：
�。�1)肺水腫時表現(xiàn)：患者常突然出現(xiàn)嚴重的呼吸困難、不能平臥、胸前緊迫感、煩躁不安、紫紺、咳大量粉紅色泡沫樣痰、肺部滿布濕羅音。動脈血氧張力通常是低的。盡管無效死腔增加，但動脈血CO2常常正�；蛳陆担皇窃趪乐胤嗡[時CO2分壓才增高，此時常預示病情的惡化。
（2)肺水腫的原因：當心跳驟停時，由于心房壓力突然升高，可以引起肺水腫，此外，引起肺水腫最常見的原因是急性左心衰竭。其它如心肌梗死、二尖瓣或主動脈瓣疾患，以及輸液過度、肺毛細血管床減少的疾患等都可促使肺水腫的發(fā)生。這些情況下造成肺水腫的直接因素是肺血流量增加，引起肺毛細血管的過度擴張，最后導致肺毛細血管靜力壓過高，當大于血漿膠體滲透壓（3.33kPa(25mmHg))時，液體滲透到肺間質就可引起肺水腫。如果此時因缺氧性損害肺毛細血管通透性增加，則更易發(fā)生肺水腫。此外，昏迷或腦損傷時，丘腦下部缺氧，可以引起肺靜脈痙攣，造成毛細血管床壓力增高；同時，由于交感神經興奮，外周血管收縮，大量血液涌向肺循環(huán)，也易引起肺水腫�？傊奶E停后的肺水腫，其原理并不完全清楚�？赡芟刀喾N因素所致。詳見成人呼吸窘迫綜合征。
�。�3)肺水腫的后果：肺水腫分間質性和肺泡性兩型，后者常自前者發(fā)展而來，臨床上很難分清兩個階段。二者引起的后果是一致的。
①嚴重的低氧血癥：由于肺間質內液體增多，使肺泡、毛細血管壁增厚，不但引起氣體彌散困難；還可造成肺泡通氣-血灌流的紊亂，從而增加了無效死腔，以致大量未經氧合的血液流回左心。同時肺動脈-靜脈分流增加，也更進一步加重了動脈血氧不飽和狀態(tài)，結果動脈血氧分壓下降，肺泡氣-動脈血氧分壓差也增大。嚴重的低氧血癥還可導致心律紊亂。
�、诤粑щy和/或窒息：由于肺泡及氣管內液體增多，以及氣管粘膜極度充血、水腫，同時還可合并支氣管痙攣，造成呼吸阻力增加，以致發(fā)生通氣困難。嚴重時可由于窒息而引起死亡。
�、墼黾佑倚呢摵桑悍窝苤車鼑后w，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的負荷增加，有時可引起右心室衰竭。
3.神經系統(tǒng)功能的恢復在及時而有效的復蘇后，意識常很快恢復。心臟復跳后1－2小時意識仍不恢復者，通常有兩個原因：①腦損傷；②腦血流供應不足，此時多不可避免地合并腦水腫，可在幾小時內或2－3日達到高峰，于5日后腦水腫逐漸減退和消失。
�。�1)急性腦損傷的表現(xiàn)：缺氧輕時可出現(xiàn)不安、定向力喪失、意識朦朧等。一般腦循環(huán)完全停止5-10秒鐘就可發(fā)生暈厥；停止10-15秒鐘以上可發(fā)生昏迷及抽搐、肢體強直或馳緩性癱瘓、瞳孔散大等。個別還可出現(xiàn)反應性高熱�，F(xiàn)按其臨床經過分為三期：
�、倩杳云冢浩邮苋毖跤绊懓l(fā)生廣泛性抑制，若抑制涉及皮層下和腦干時，病員可呈深度昏迷（各種深、淺反射消失，肌張力減退且可不對稱，呼吸異常等)。腦缺氧輕時，短暫昏迷后即清醒，嚴重時昏迷可持續(xù)數(shù)日、數(shù)周后逐漸進入去皮層綜合征期。
�、谌テ泳C合征期：此時大腦皮層仍處于抑制狀態(tài)。皮層下及腦干部分因受傷較輕，抑制逐漸解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐漸出現(xiàn)，肌張力增高，各種腱反射活躍或亢進，并可出現(xiàn)病理反射，但無意識存在。大部分病例經進一步搶救可好轉，個別病例可長期維持此狀態(tài)。
�、刍謴推冢捍藭r皮層抑制基本解除，意識活動相繼出現(xiàn)，智力逐漸恢復正常。個別病例可殘留中樞局部損害的功能障礙如失明、失語、失聽、癱瘓等癥狀。但經刻苦鍛煉后仍可能痊愈。
�。�2)腦水腫：在腦水腫開始前就可因腦內血管擴張充血而出現(xiàn)腦體積增大，顱內壓增高的癥狀，但腦水腫系指腦實質細胞腫脹、或/和組織間液含量增加的情況。
�、俦憩F(xiàn)：由于顱內壓增高，引起腦血管張力增加及腦膜緊張，常可出現(xiàn)頭痛。當腦水腫剌激了延腦的嘔吐中樞時，可引起有不伴惡心的噴射狀嘔吐。此外，由于腦細胞缺氧、缺血，可出現(xiàn)皮層機制抑制的障礙，可出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)代償性的反應，表現(xiàn)為血壓升高，心率減慢，呼吸深而慢等癥狀。此時眼底檢查常出現(xiàn)視網膜及視乳頭水腫；外觀可出現(xiàn)球結膜水腫、兩眼外突等現(xiàn)象。
②病因及發(fā)病原理：心跳驟停后的完全缺氧或復蘇后的腦“無再流”現(xiàn)象都易并發(fā)腦水腫。此外，急性顱腦損傷、毒物中毒時也可伴有腦水腫。腦水腫的發(fā)病原理遠未搞清。但如及時預防腦水腫及糾正酸中毒，可進一步減少腦組織損傷，避免復蘇后的腦后遺癥。近年來對腦水腫的發(fā)病原理有以下幾點看法：
a 腦細胞的腫脹：灰質水腫主要發(fā)生在神經膠質細胞，而損傷的神經元并不腫脹。正常時神經元與周圍的星形細胞毛細血管三者構成一個功能單位，即血腦屏障。星形細胞在其中起著“代謝橋”的作用，主動傳遞葡萄糖物質給神經元。神經膠質細胞對缺氧耐受性很強，其耗氧量僅為神經元的1/50。當缺氧或/和細胞內酸中毒抑制神經元活動時，星形細胞的代謝反而增強，使原供應神經元的葡萄糖轉而合成類糖元物質。大量類糖元之積聚增加了星形細胞的滲透壓，因而星形細胞吸水、腫脹甚至破裂。此過程開始得很早，在缺氧13分鐘后，可出現(xiàn)星形細胞腫脹，腫脹的神經膠質細胞通過壓迫，阻斷血循環(huán)可“絞死”損傷的神經元，從而加重了缺氧損傷的不可逆性。從開始的腦血管麻痹發(fā)展到腦水腫壓迫引起的腦血流下降約需數(shù)小時，類糖元的逐步積累正好解釋腦水腫的緩慢發(fā)生過程。此外，由于鈉泵破壞，Na+轉移到細胞內，也使腦細胞的含水量增加，尤其是膠質細胞膜對水和電解質滲透性較高，所以更易發(fā)生細胞內水腫。
b 細胞外液容量增多：主要發(fā)生在白質。當腦血管麻痹時，腦血管喪失了舒縮反應時的緩沖作用，使毛細血管的靜壓力增加；此外，缺氧時毛細血管內皮受損害；CO的積聚也可使腦毛細血管的通透性增加，導致大量液體漏到細胞外，造成細胞間液含量增加。
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a 腦循環(huán)障礙：星形細胞腫脹及細胞外液量的增加均可壓迫腦內的小血管，使管腔變狹窄。更重要的是完全缺氧十幾分鐘后，腦毛細血管內皮因缺氧而變性、腫脹、血流不通暢，并可有微血栓形成，這些因素都嚴重地引起腦循環(huán)的障礙，使呼吸循環(huán)功能進一步受抑制，結果腦細胞缺氧更加惡化，形成惡性循環(huán)（見圖16－1)。嚴重時患者可出現(xiàn)去大腦強直現(xiàn)象及兩側病理反射陽性，瞳孔擴大，對光反應遲鈍等，此時常說明腦水腫，氧已波及到腦干功能。
圖16－1 腦水腫時的惡性循環(huán)
腦循環(huán)的恢復過程較慢，常常在循環(huán)重建30－40分鐘后，腦組織才逐步獲得較充分的血流灌注，缺氧緩解。
b 腦疝：顱內壓急劇增高可導致突然腦疝形成，使呼吸驟停，同時出現(xiàn)一側或兩側的瞳孔繼續(xù)擴大、嚴重威脅生命。
c 腦細胞壞死：由于腦循環(huán)不足及腦組織水腫造成的血氧彌散障礙。最終引起局部酸性代謝產物堆積：它們可損害氧化酶系統(tǒng)的功能，并使線粒體、溶酶體膜通透性增加，釋出蛋白酶、核酸酶等，使細胞發(fā)生自溶，產生不可逆的壞死病灶，表現(xiàn)為神經系統(tǒng)的各種定位癥狀。
�、芊乐卧瓌t：高壓氧氣治療，可改善腦組織缺氧狀態(tài)，并減少腦血流之需要量，從而對防治腦水腫有良好作用。低溫可以降低腦代謝率，并可降低顱內壓（體溫每下降1℃可使顱內壓下降約5.5%)，是極其有效的防治腦水腫的方法。此外，脫水療法減少腦組織水份、減輕腦組織病變、降低顱內壓等也有很顯著的效果。
4.保護腎功能心跳恢復后，就應及時考慮保護腎臟。首先，復蘇后的低血壓（低于8kPa(60mmHg))可使腎血流急劇下降，引起腎皮質缺血、缺氧，從而導致腎功能衰竭。所以減少復蘇后其它系統(tǒng)的合并癥，對保護腎臟有很大意義。
反之，只有具有良好功能的腎臟，才能很好的利尿脫水，減輕腦水腫，改善體內酸中毒及高血鉀等癥狀，從而鞏固復蘇的效果。
