水、電解質(zhì)的平衡，受神經(jīng)系統(tǒng)和某些激素的調(diào)節(jié)，而這種調(diào)節(jié)又主要是通過神經(jīng)特別是一些激素對腎處理水和電解質(zhì)的影響而得以實現(xiàn)的。
一、渴感的作用
下丘腦視上核側(cè)面有口渴中樞。使這個中樞興奮的主要剌激是血漿晶體滲透壓的升高，因為這可使口渴中樞的神經(jīng)細胞脫水而引起渴感。渴則思飲尋水，飲水后血漿滲透壓回降，渴感乃消失。此外有效血容量的減少和血管緊張素Ⅱ的增多也可以引起渴感。
二、抗利尿激素的作用
抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH)主要是下丘腦視上核神經(jīng)細胞所分泌并在神經(jīng)垂體貯存的激素。ADH能提高腎遠曲小管和集合管對水的通透性，從而使水的重吸收增加（圖5-1)。
促使ADH釋放的主要剌激是血漿晶體滲透壓的增高和循環(huán)血量的減少。當機體失去大量水分而使血漿晶體滲透壓增高時，便可剌激下丘腦視上核或其周圍區(qū)的滲透壓感受器而使ADH釋放增多。血漿滲透壓乃可因腎重吸收水分增多而有所回降。大量飲水時的情況正好相反。由于ADH釋放減少，腎排水增多，血漿滲透壓乃得以回升。血量過多時，可剌激左心房和胸腔內(nèi)大靜脈的容量感受器。反射性地引起ADH釋放減少，結(jié)果引起利尿而使血量回降。反之，當失血等原因使血量減少時，ADH乃可因容量感受器所受剌激減弱而釋放增加，尿量因而減少而有助于血量的恢復(fù)。
此外，動脈血壓升高可通過剌激頸動脈竇壓力感受器而反射性地抑制AKH的釋放；疼痛剌激和情緒緊張可使ADH釋放增多；血管緊張素Ⅰ增多也可剌激ADH的分泌。
圖5-1 抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖
三、醛固酮的作用
醛固酮（aldosterone)是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。醛固酮的主要作用是促進腎遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸收，同時通過Na+、-K+和Na+-H交換而促進K+和H+的排出，所以說醛固酮有排鉀、排氫、保鈉的作用。隨著Na+主動重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可見醛固酮也有保水作用（圖5-2)。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素系統(tǒng)和血漿Na+、K+濃度的調(diào)節(jié)。當失血等原因使血容量減少，動脈血壓降低時，腎入球小動脈管壁的牽張感受器就因入球小動脈血壓下降和血容量減少而受到剌激，近球細胞的腎素分泌乃增多。同時由于腎小球濾過率也相應(yīng)減少，流經(jīng)致密斑的Na+亦因而減少，這也可使近球細胞的腎素分泌增多。（另一種完全相反的見解是，遠曲小管起始部分腎小管液Na+濃度的增加，可剌激致密斑而使近球細胞分泌腎素增多。目前這兩種看法尚未能統(tǒng)一。)腎素增多后，血管緊張素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相繼增多，血管緊張素Ⅱ和Ⅲ都能剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶使醛固酮的合成和分泌增多。醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
此外，近球細胞處的小動脈管內(nèi)有交感神經(jīng)末梢支配，腎交感神經(jīng)興奮時能使腎素的釋放量增加。腎上腺素和去甲腎上腺素也可直接剌激近球細胞，使腎素釋放增加。
圖5-2 醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖
血漿K+濃度升高或Na+濃度降低，可直接剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶使醛固酮分泌增多；反之，當血漿K+濃度降低或Na+濃度升高時，醛固酮的分泌減少。
四、“第三因子”的作用
有人在用狗作的實驗中觀察到，當細胞外液容量增加時，血漿中出現(xiàn)一種抑制腎小管重吸收Na+從而導(dǎo)致尿鈉排出增多的性質(zhì)未明的物質(zhì)，稱為“稱鈉激素”（natriuretic hormone)或“第三因子”。但這方面還有許多問題有待闡明。有些資料也未能證實這種物質(zhì)的存在。
