�。ㄒ�)物理性危害因素與健康的關(guān)
1．中暑（heat stroke)指在高溫（氣溫34℃以上)或強(qiáng)輻射（特別是濕度大、無(wú)風(fēng))環(huán)境下，由于體溫調(diào)節(jié)失衡和水鹽代謝紊亂產(chǎn)生的以心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的急性綜合病征。輕癥經(jīng)及時(shí)處理可很快恢復(fù)，老人、產(chǎn)婦及慢性病患者、昏迷及體溫超過(guò)42℃持續(xù)2小時(shí)以上者預(yù)后不良。
（1)氣溫34℃以上引致體熱蓄積，導(dǎo)致的一系列病理生理改變：①皮膚血管擴(kuò)張及大量出汗可致失水失鹽，有效血容量減少，血液濃縮，心臟負(fù)擔(dān)加重，可能導(dǎo)致急性循環(huán)衰竭。②后期尿量減少，尿中出現(xiàn)蛋白，管型，嚴(yán)重者可能出現(xiàn)急性腎功能不全。③消化道供血不足，唾液分泌減少，胃蠕動(dòng)受抑制，電解質(zhì)紊亂，血液氯離子儲(chǔ)量減少，胃酸降低，引起消化不良等消化道疾患。④大腦皮層興奮性增高，通過(guò)負(fù)誘導(dǎo)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)區(qū)，出現(xiàn)注意力不集中，反應(yīng)遲鈍，動(dòng)作準(zhǔn)確性降低，早期表現(xiàn)為暫時(shí)性可逆的功能紊亂，晚期出現(xiàn)腦出血、腦水腫、神經(jīng)細(xì)胞混濁腫脹等不可逆變化。⑤體溫過(guò)高使全身血管內(nèi)皮受損，促發(fā)內(nèi)源性凝血，凝血因子及血小板大量消耗導(dǎo)致凝血障礙，皮膚及內(nèi)臟廣泛出血。
�。�2)中暑分型及臨床表現(xiàn)：①先兆中暑。體溫下正�；蚵愿撸�<37.5℃),全身疲乏、四肢無(wú)力、頭昏、胸悶、耳鳴、心悸、惡心、大量出汗、口渴、注意力不集中、動(dòng)作不協(xié)調(diào)等癥狀，但尚能堅(jiān)持工作。②輕癥中暑。體溫38.5℃以上，除有先兆中暑癥狀外，出現(xiàn)循環(huán)衰竭或體熱發(fā)散障礙期癥狀，如面色蒼白、惡心嘔吐、血壓下降、脈細(xì)弱而快，或面色潮紅、皮膚灼熱等癥狀，患者被迫停止工作。③重癥中暑。重癥中暑又有幾型：1)熱痙攣型。體溫正常或稍高，神志清醒，肌肉抽搐或強(qiáng)直性收縮伴有疼痛、多累及四肢或用力較大肌群，也可侵及腹肌、軀干肌，常為對(duì)稱(chēng)性。2)循環(huán)衰竭型。體溫不高或稍高，頭暈、頭痛、心悸、多汗、皮膚濕冷、惡心嘔吐、面色蒼白、脈細(xì)微、血壓短暫下降、暈厥或神志恍惚。3)高熱昏迷型（熱射病)。體溫在40℃以上，先大汗后汗閉，皮膚干燥灼熱，中樞神經(jīng)障礙乃至昏迷，也可出現(xiàn)癲癇樣抽搐、譫妄等。
2．減壓病（decompression sickness)是機(jī)體在某壓力下暴露一定時(shí)間后脫離該環(huán)境時(shí)，因壓力降過(guò)快或幅度過(guò)大引起血管栓塞及壓迫等癥狀的一種疾病。可見(jiàn)于潛水員、沉箱中工作或水下隧道及水下建筑工人、高壓氧艙里工作的醫(yī)護(hù)人員及病人。
�。�1)減壓病的病理生理改變：①機(jī)體在一定壓力下，組織內(nèi)所溶解的惰性氣體（氮?dú)?可分別達(dá)到相應(yīng)的張力，若減壓過(guò)速、幅度超過(guò)氣體的過(guò)飽和安全系數(shù)，過(guò)飽和部分即由溶解狀態(tài)游離為氣相形成氣泡。血管內(nèi)氣泡可栓塞血管，血管外的氣泡可壓迫血管、神經(jīng)末梢或各種組織。②血管內(nèi)氣泡在血液-氣體界面上可促使凝血因子激活，形成厭水性變性血漿蛋白，使血小板聚集并釋放出血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致血管收縮和血管內(nèi)凝血。氣泡作為刺激因素可引起一系列應(yīng)激反應(yīng)。③從氣泡開(kāi)始形成到出現(xiàn)癥狀之間的潛伏期在1～6小時(shí)，發(fā)病愈早，病情愈重。
�。�2)減壓病的分型及臨床表現(xiàn)：① Ⅰ型僅有皮膚瘙癢、皮疹及關(guān)節(jié)、肢體疼痛（占75%～90%)。②Ⅱ型除上述癥狀外還有頭昏、頭痛、運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙（截癱、癱瘓、大小便失禁)、呼吸循環(huán)功能障礙（休克、猝死)、視聽(tīng)器官功能障礙及惡心嘔吐等。③癥狀可為單一或多種。由于減壓后氣泡還在不斷形成并可移位，癥狀發(fā)展多變，可突然由輕變重。④急性減壓病如未及時(shí)正確徹底治療，癥狀體征可持續(xù)遷延數(shù)月、數(shù)年，病程呈慢性發(fā)展過(guò)程，稱(chēng)慢性減壓病。
3．噪聲（noise)物理學(xué)觀點(diǎn)噪聲是指各種頻率、不同強(qiáng)度的聲音無(wú)規(guī)律的雜亂組合或單一頻率一定強(qiáng)度的聲音持續(xù)刺激；生理觀點(diǎn)是指凡是使人煩惱的、討厭的不需要聲音都可稱(chēng)為噪聲，因此噪聲的定義及標(biāo)準(zhǔn)的制定并不完全根據(jù)聲音的客觀物理性數(shù)據(jù)，還要參考機(jī)體的主觀感覺(jué)、心理狀態(tài)及所處環(huán)境（表1-3)。
表1-3我國(guó)城市區(qū)域環(huán)境噪聲標(biāo)準(zhǔn)（GB 3096-82)
| 適用區(qū)域 | 等效聲級(jí) dB(A) | |
| 白天 | 夜間 | |
| 特殊住宅區(qū)（休養(yǎng)區(qū)、高級(jí)賓館等) | 45 | 35 |
| 居民文教區(qū)（純居民區(qū)及文教機(jī)關(guān)區(qū)) | 50 | 40 |
| 一類(lèi)混合區(qū)（一般商業(yè)與居民混合區(qū)) | 55 | 45 |
| 商業(yè)中心區(qū)、二類(lèi)混合區(qū)（工業(yè)、商業(yè)、少量交能與居民的混合區(qū)) | 60 | 50 |
| 工業(yè)集中區(qū)（當(dāng)?shù)卣付ǖ墓I(yè)區(qū)) | 66 | 55 |
| 交通干線兩側(cè)（車(chē)流量100輛/時(shí)的道路兩側(cè)) | 70 | 55 |
（1)噪聲對(duì)機(jī)體的病理生理改變：①長(zhǎng)時(shí)間反復(fù)刺激超過(guò)生理承受能力，可對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷，使大腦皮層興奮和抑制平衡失調(diào)，導(dǎo)致條件反射異常，腦血管功能紊亂，腦電位改變及生理性變化。②引起交感神經(jīng)緊張，導(dǎo)致心跳加速，心律不齊，血壓增高。噪聲強(qiáng)度愈大，頻帶愈寬，血管收縮愈強(qiáng)烈，心排出血量減少，舒張壓增高。③引起心室組織缺氧，導(dǎo)致散在性心肌損害。動(dòng)物試驗(yàn)表明，還可使血中膽固醇增高，可能導(dǎo)致動(dòng)脈硬化。④引起母體子宮收縮，影響胎兒發(fā)育所需必需營(yíng)養(yǎng)素及氧的供給。據(jù)調(diào)查，日本大阪機(jī)場(chǎng)飛機(jī)噪聲使孕婦流產(chǎn)有出生嬰兒平均體重降低。⑤破壞睡眠過(guò)程，使入睡時(shí)間延長(zhǎng)，深度變淺，多夢(mèng)，覺(jué)醒時(shí)間縮短，醒后疲倦。
�。�2)噪聲影響的臨床表現(xiàn)：①神經(jīng)衰弱癥候群。頭暈、頭痛、易怒、易倦、耳鳴、心前區(qū)痛、睡眠不良甚至影響體溫調(diào)節(jié)。②呼吸脈搏加快、心律不齊、血壓升高、皮膚血管收縮、冷汗、胃液分泌減少、蠕動(dòng)受抑、食欲下降，尿中鄰苯二酚胺、腎上腺素和去甲腎上腺素升高。③聽(tīng)力雖有一定適應(yīng)過(guò)程，但噪聲達(dá)50dB（A)可降低工作效能，長(zhǎng)期在65dB（A)環(huán)境下工作可有10%的人出現(xiàn)某種程度的永久性聽(tīng)力損失，長(zhǎng)期在85dB(A)環(huán)境下工作可致難聽(tīng)或耳聾并影響語(yǔ)言能力。國(guó)際工業(yè)噪聲安全標(biāo)準(zhǔn)大多定在85～90dB(A)范圍。
4．電離輻射（ionization radiation)人類(lèi)環(huán)境中存在著天然及人工污染的放射性物質(zhì)，由于它們本身的衰變而以α、β粒了及γ和X線的形式不斷地向環(huán)境釋放能量。如宇宙射線、高本底地表，核爆炸、核電站、核工業(yè)、建筑材料中的放射性物質(zhì)可直接作用于人體形成外照射，也可直接或間接通過(guò)空氣、水、食物中的放射性物質(zhì)進(jìn)入人體形成內(nèi)照射。受照射的程度一般以吸收劑量（Gy，戈端)或劑量當(dāng)量（Sv，希沃特)衡量。電離輻射的特點(diǎn)是波長(zhǎng)短、頻率高、輻射能量高、具有電離作用。
