�。�1)電離輻射影響下的病理生化變化：可引起蛋白分子鏈、DNA和RNA鏈斷裂及對(duì)代謝有重要意義的酶的破壞，還可電離生物體內(nèi)的水分子形成自由基，間接影響機(jī)體某些功能。
�。�2)臨床表現(xiàn)：① 一次較大量（＞1Gy)的內(nèi)照射劑量可使機(jī)體出現(xiàn)近期效應(yīng)，如頭暈、頭痛、食欲下降、睡眠障礙等神經(jīng)系統(tǒng)及消化系統(tǒng)癥狀，繼之出現(xiàn)白細(xì)胞數(shù)和血小板急驟減少等造血系統(tǒng)障礙。②累計(jì)劑量為1Gy以下的小劑量長(zhǎng)期照射可引起遠(yuǎn)期效應(yīng)。如壽命縮短、白血病、誘發(fā)腫瘤（腫瘤，甲狀腺癌、骨肉瘤)、晶體白內(nèi)障、染色體斷裂、畸變、基因突變和胎兒畸形、智力發(fā)育障礙、不孕或死產(chǎn)等。
5．非電離輻射（nonionizing radiation)非電離輻射包括射頻輻射、微波、紅外線、可見(jiàn)光及紫外線。其特點(diǎn)與電離輻射相反，波長(zhǎng)長(zhǎng)、頻率低、輻射能量低、不具有電離作用。
�。�1)非電離輻射的病理生化變化：強(qiáng)度大時(shí)的射頻電磁輻主要的熱效應(yīng)，即機(jī)體把吸收的射頻能轉(zhuǎn)換為熱能，形成由于過(guò)熱引起的多系統(tǒng)損傷，射頻輻射的非熱作用也可引起機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等變化。
�。�2)臨床表現(xiàn)：
�、傥⒉ǎ╩icrowave)。可致神經(jīng)衰弱癥候群、植物神經(jīng)功能紊亂；輻射強(qiáng)度＞80mw/cm2可使晶體受損，長(zhǎng)時(shí)期＞100mw/cm2可致白內(nèi)障；使男性性功能障礙，女性月經(jīng)紊亂及流產(chǎn)；血流動(dòng)力學(xué)失調(diào)，血管通透性降低，心電圖改變，促進(jìn)心血管疾病發(fā)生發(fā)展；血小板和白細(xì)胞數(shù)減少；降低體液及細(xì)胞免疫功能。
�、诩す猓╨aser)。紅外激光可致角膜灼傷，紫外激光（＜40nm)及近紅外激光（1400nm)可致晶體白內(nèi)障，激光束（＞500nm)損傷視網(wǎng)膜色素上皮層造成視網(wǎng)膜充血、水腫、移位穿孔，中心盲點(diǎn)和斑痕形成，視力下降；長(zhǎng)期低劑量激光束可影響色覺(jué)；大功率激光器無(wú)距離即可灼傷皮膚。
�、圩贤廨椛洌╱ltraviolet radiation)。＜300nm波長(zhǎng)可致皮膚紅斑效應(yīng)，造成起泡、脫皮及致癌；250～320nm（288nm左右)可引致急性角膜結(jié)膜炎（電光性眼炎)及抗佝僂病作用；200～275nm（＜250nm)可分解氧分子形成不穩(wěn)定的有毒的臭氧，有殺菌作用；160nm以下（真空紫外線)可使空氣中的氮、氧分子結(jié)合成氮氧化物，造成光化學(xué)煙霧*的條件。
�、芗t外輻射（infrared radiation)。擴(kuò)張皮膚毛細(xì)血管，形成永久性色素沉著；強(qiáng)烈照射可致灼傷、角膜損傷、白內(nèi)障（爐前工)、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜損傷（如日蝕性視網(wǎng)膜炎)
（二)化學(xué)性危害因素與健康的關(guān)系
環(huán)境化學(xué)物引起生物體損害的能力稱為毒性，所產(chǎn)生的損害總稱為毒作用。毒物毒性的大小可在一定的實(shí)驗(yàn)條件下，用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)或其它方法檢測(cè)。毒物引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性改變后可引致相應(yīng)的癥狀和體征。根據(jù)病程病變發(fā)展的快慢及作用特點(diǎn)可分為急性、慢性和慢性特殊毒作用。
1．急性毒作用（acute toxicity) 指機(jī)體一次大劑量接觸或在24小時(shí)內(nèi)多次接觸一種環(huán)境化學(xué)物質(zhì)所引起的快速而劇烈的急性中毒效應(yīng)。中毒效應(yīng)的程度與環(huán)境化學(xué)物的毒性和劑量有關(guān)，有的在瞬間即產(chǎn)生中毒癥狀甚至死亡，有的可在接觸致死劑量后的幾天才出現(xiàn)明顯的中毒癥狀或死亡。為估計(jì)環(huán)境化學(xué)物對(duì)人類潛在危險(xiǎn)的程度、毒性大小，多以動(dòng)物試驗(yàn)為基礎(chǔ)。急性毒性的參數(shù)多以半數(shù)致死劑量（median lethal dose,LD50),單位為mg/kg體重)表示；還有半數(shù)致死濃度（median lethal concentration,LC50單位為mg/M3或mg/L，也有用ppm (parts per million,百萬(wàn)分之一；10-6)表示（見(jiàn)表1-4)。
表1-4 急性毒性分級(jí)（WHO)
| 分級(jí) | 大鼠一次經(jīng)口服的LD50（mg/kg) | 6只大鼠吸入4小時(shí)死亡2～4只的濃度 | 家兔經(jīng)皮膚LD50(mg/kg) | 對(duì)人可能致死估計(jì)量 g/kg | 總量/60kg體重 |
| 劇毒 | ＜1 | ＜10 | ＜5 | ＜0.05 | 0.1 |
| 高毒 | 1～ | 10～ | 5～ | 0.05～ | 3 |
| 中等毒 | 50～ | 100～ | 44～ | 0.5～ | 30 |
| 低毒 | 500～ | 1000～ | 350～ | 5～ | 250 |
| 微毒 | 5000～ | 10000～ | 2180～ | ＞15 | ＞1000 |
2.慢性毒作用（chronic toxicity)指環(huán)境化學(xué)物質(zhì)在人或動(dòng)物生命周期的大部分時(shí)間或終生作用于機(jī)體所引起的損害。由于機(jī)體吸收環(huán)境毒物的量從低劑量逐漸累積到中毒閾劑量或機(jī)體對(duì)環(huán)境毒物造成的損傷未能及時(shí)修復(fù)（或修復(fù)而未復(fù))逐漸累積到中毒閾劑量，表現(xiàn)為緩慢、細(xì)微、耐受性甚至波及后代的慢性毒作用。如低劑量汞或鎘長(zhǎng)時(shí)間污染水體并通過(guò)食物鏈富集所致水俁病或痛痛病，病程大多經(jīng)歷數(shù)年至數(shù)十年，有的環(huán)境毒物如甲基汞還可通過(guò)胎盤導(dǎo)致先天性中毒。慢性毒作用與急性毒作用的差別，除性質(zhì)和程度以外還有作用部位不同，如汞鹽急性毒作用在腎臟，而慢性毒作用則以神經(jīng)系統(tǒng)為主。
3．慢性特殊毒作用 包括誘變作用、致癌作用和致畸胎作用。凡能改變機(jī)體細(xì)胞遺傳物質(zhì)而誘發(fā)突變的環(huán)境化學(xué)物質(zhì)（或物理因素)均稱為誘變?cè)T變?cè)饔糜隗w細(xì)胞引起的突變并由此引起癌變稱為致癌作用，誘變?cè)缱饔糜谂咛ゼ?xì)胞并造成胎兒發(fā)育的先天畸形稱為致畸胎作用。醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站www.gydjdsj.org.cn
（1)致癌作用（carcinogenesis)：環(huán)境因素中存在著化學(xué)的、物理的、生物的及社會(huì)心理的致癌因子，目前人們研究較多的是化學(xué)的致癌因子。致癌因子中有在體內(nèi)不需代謝活化能與機(jī)體大分子直接發(fā)生親電性結(jié)合反應(yīng)而使細(xì)胞癌變的直接致癌物（如烷化劑類)；還有大部分化學(xué)致癌的需經(jīng)代謝活化后方具親電性而呈致癌作用的間接致癌物（procarcinogen)，在體內(nèi)經(jīng)微粒體混合功能氧化酶催化先成為近致癌物（proximate carcinogen)，再分解為帶正電的親電基團(tuán)稱終致癌物（ultimate carcinogen)，最后與DNA、RNA等結(jié)合方呈現(xiàn)致癌作用。常見(jiàn)主要致癌物有多環(huán)芳烴類、烷化劑類、芳香胺類、N-亞基硝基化合物及天然致癌物（黃曲霉毒素B1、蘇鐵素)等。
�。�2)致畸胎作用（reratogenicity)：指母體受孕后受外環(huán)境影響所致的畸形或其它缺陷胎兒。目前已證實(shí)對(duì)人類有致畸作用的化學(xué)致畸因素有甲基汞（methylmercury)、氨基蝶呤（aminopterin)、反應(yīng)停（thalidomide)、碘缺乏[iodine deficiency的克汀�。╟retinism)]及一氧化碳中毒時(shí)的缺氧（hypoxia)等。[除化學(xué)致畸因素外，尚有物理致畸因素，如電離輻射等；生物致畸因素，如風(fēng)疹病毒（rubella virus)、皰疹病毒（ herpes virus)、巨細(xì)胞病毒（cytomegalovirus)、弓形體原蟲(chóng)（ toxoplasma )、梅毒螺旋體（treponema pallidum)]。
致畸作用的最危險(xiǎn)時(shí)期——敏感期（critical period)是指受孕后第八周，這段胚胎期是細(xì)胞高度分化及各個(gè)器官、系統(tǒng)基本形成期，環(huán)境致畸因素可使胚胎死亡或畸形。一般在敏感期的早期可致耳部損傷，中期可致手臂畸形，末期可致足部畸形。
妊娠第三個(gè)月到分娩的胎兒期，各器官系統(tǒng)已進(jìn)入生長(zhǎng)發(fā)育期，但小腦、大腦皮質(zhì)及泌尿生殖系統(tǒng)仍在繼續(xù)分化，因此這些結(jié)構(gòu)仍保持對(duì)環(huán)境致畸因素的敏感性。
在分娩后的哺乳期，有些物質(zhì)仍強(qiáng)通過(guò)母乳傳送給嬰兒，使其仍會(huì)受到繼續(xù)累積的環(huán)境致畸物質(zhì)的損害而影響發(fā)育和健康（表1-5)。
表1-5環(huán)境致畸因作用于胚胎的時(shí)間與效應(yīng)
| 妊娠前期 |
妊娠期 |
圍產(chǎn)期 | ||
| 前三個(gè)月 | 后三個(gè)月 | |||
| 發(fā)育階段 | 生殖細(xì)胞 | 胚 胎 | 胎 兒 | 新生兒 |
| 易受損部位 | 精子、卵發(fā)生，受精卵 | 器官發(fā)生，分化完成 | 中樞神經(jīng)系統(tǒng) | 乳汁 |
| 對(duì)胚胎發(fā)生的主要影響 | 致突變 | 致畸 | 經(jīng)胎盤致畸 | |
| 后果及表現(xiàn) | 基因突變、染色體畸變、不孕、受胎能力障礙 | 著床障礙、自然流產(chǎn) | 早產(chǎn)、死產(chǎn) | 形態(tài)、行為或機(jī)能異常、發(fā)育遲緩 |
| 有害物接受者 | 父或母 | 母 | 母 | 母（授乳)，父或母攜帶致畸物質(zhì) |
環(huán)境致癌作用的后果是：①胚胎死亡、被母體吸收或自然流產(chǎn)；②畸胎形成；③胎兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩；④胎兒功能缺陷（視聽(tīng)障礙、智力低下等)。
