病因
鉤端螺旋體屬密螺旋體，一般長(zhǎng)6～10μm，寬0.1～0.2μm，有12～18個(gè)螺旋，其一端或兩端常彎曲成鉤狀�。袑\時(shí)甌居冒凳右跋暈⒕倒鄄歟杉菪逖爻ぶ嶙骺燜儺碩Ｓ醒芯糠⑾幟承┕扯寺菪搴心詼舅匱钚暈鎦�。利用PCR方法可以從腦脊液，尿，血查出鉤端螺旋體DNA，達(dá)到特異、敏感、快速診斷、并可區(qū)分類型。
傳染途徑
鼠類和豬是本病的主要傳染源。農(nóng)業(yè)勞動(dòng)者，接觸污染的田水，鉤端螺旋體常經(jīng)皮膚（特別是破損的皮膚)進(jìn)入人體，引起本病的流行。在洪水泛濫或大雨后，也可有本病的流行，主要是豬的含菌排泄物污染水源所致。此外，污染的水或食物亦可經(jīng)消化道粘膜引起感染；在患本病的孕婦，鉤端螺旋體還可經(jīng)過(guò)胎盤使胎兒受染。
疾病發(fā)展過(guò)程及其發(fā)病機(jī)制
由于鉤端螺旋體菌型、毒力大小和侵入人體數(shù)量的不同，以及人體免疫力和反應(yīng)性的強(qiáng)弱，病理改變和臨床表現(xiàn)的輕重及類型亦有很大差異。依疾病的發(fā)展過(guò)程及其發(fā)病機(jī)制其病程可概括為三個(gè)階段。
1.早期（敗血癥期)此期約相當(dāng)于起病后的1～3天，為鉤端螺旋體侵入人體后，經(jīng)淋巴道和小血管進(jìn)入血循環(huán)和組織內(nèi)大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。病理形態(tài)改變比較輕微，而功能改變較為顯著。主要是全身感染中毒性微血管功能改變及肺、肝、腎、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等急性功能障礙。臨床表現(xiàn)為早期中毒癥候群，如畏寒、發(fā)熱、乏力、頭痛、軀干痛、結(jié)膜充血、腓腸肌壓痛，表淺淋巴結(jié)腫大、皮疹和鼻衄等。
2.中期（敗血癥伴器官損傷期)此期多發(fā)生于起病后第3～10天。在敗血癥繼續(xù)發(fā)展的基礎(chǔ)上，鉤端螺旋體及其毒素進(jìn)一步引起不同程度的器官損害，造成臨床上不同的病型。如無(wú)明顯器官損害，臨床上表現(xiàn)為流感傷寒型；如有明顯器官損害，則根據(jù)受損器官及其嚴(yán)重程度，分別表現(xiàn)為肺出血型、黃疸出血型（又稱Weil病)、腎功能衰竭型和腦膜炎型等。各型間有時(shí)可有一定重疊。
3.后期（恢復(fù)期或后發(fā)癥期)此期多發(fā)生在起病第7～10天以后。鉤端螺旋體侵入人體后，最初出現(xiàn)非特異性免疫反應(yīng)，表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結(jié)等單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生，巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞增多，并不同程度地吞噬鉤端螺旋體，但不能徹底予以消滅。在發(fā)病后1周左右，血液中開(kāi)始出現(xiàn)特異性抗體，首先出現(xiàn)IgM，以后出現(xiàn)IgG，其水平隨病程逐漸增高。與此同時(shí)，血液及各組織中的鉤體開(kāi)始減少并消失，臨床上遂進(jìn)入恢復(fù)期。多數(shù)患者熱退后各種癥狀逐漸消失而獲痊愈。少數(shù)患者在熱退后幾天至6個(gè)月或更長(zhǎng)時(shí)間可再出現(xiàn)發(fā)熱、眼部及神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥�？赡転檫t發(fā)性變態(tài)反應(yīng)所致。
