陰莖纖維性漲綿體炎亦稱為陰莖硬結(jié)癥。1743年由Peyronie首先報(bào)道，故又稱為Peyronie病。病變主要局限在陰莖白膜和白膜與勃起組織間隙內(nèi)，其特征為限局性纖維性斑塊，陰莖勃起時(shí)可形成功能性短縮和彎曲畸形，患者常伴有心理和性功能障礙。
陰莖纖維性海綿體炎的轉(zhuǎn)歸，約13%可緩解，47%無變化，40%則逐漸進(jìn)展。未經(jīng)治療而病變完全消失的病例雖有報(bào)道，但甚為罕見。即使病變自行消失，也需要經(jīng)過數(shù)年時(shí)間。
年輕患者，斑塊質(zhì)軟，小于2cm，癥狀期短者預(yù)后好。陰莖早期形成大于45º角，則變形的陰莖不易恢復(fù)正常。斑塊發(fā)生鈣化，預(yù)后不佳。
需要充分時(shí)間觀察病變的發(fā)展，待病情穩(wěn)定后再?zèng)Q定治療方案。
陰莖雖有斑塊病灶存在，不影響勃起和性交者通常主張藥物治療。維生素E（400mg,2/d)是自由基清除劑，能促進(jìn)結(jié)締組織修復(fù)，無明顯副作用。應(yīng)用對(duì)氨基甲酸（PABA，痛性勃起為主的年輕患者可試用)、美芬胺（allerga)，秋水仙堿、他莫苷芬、類固醇、甲基芐肼等藥物治療，均有臨床報(bào)道，但其中一些藥物毒副作用嚴(yán)重，要慎用。也有主張斑塊內(nèi)注射藥物，常用藥物有副甲狀腺素、二亞楓、考的松、膠原酶、超氧化物岐化酶、干擾素、導(dǎo)搏定等。報(bào)道的病例多數(shù)為非隨機(jī)選擇，無安慰劑對(duì)照，或不是大宗病例總結(jié)，對(duì)藥物的真實(shí)療效難以評(píng)定。綜合文獻(xiàn)報(bào)道，藥物治療有效率幾乎均不足50%。此外，尚有應(yīng)用X線、超聲波、離子透入、激光治療的報(bào)道，療效也不肯定。
手術(shù)治療的目的旨在矯正陰莖彎曲畸形，恢復(fù)性交能力。Nesbit倡導(dǎo)的方法是在陰莖的彎曲凸側(cè)面剪除一小塊橢圓形白膜，再縫合剪開的白膜，關(guān)閉缺損，伸直陰莖。若陰莖長(zhǎng)度足夠，輕度彎曲，無面切開白膜，僅單純縫扎較長(zhǎng)一側(cè)的白膜即要，方法簡(jiǎn)單，并發(fā)癥少。這兩種方法均不損傷陰莖海也較滿意，術(shù)后一般不支影響陰莖勃起功能，療效也較滿意，故較廣泛地應(yīng)用于臨床。Gelbard和Hayden(1991)建議不切除白膜，在彎曲陰莖的凹面橫向切開白膜，做數(shù)個(gè)松弛切口，在切口內(nèi)填補(bǔ)移植物。也有主張切除陰莖斑塊，局部缺損需用移植物修補(bǔ)。常用的移植有真皮、大隱靜脈、睪丸鞘膜、人工合成材料等。因?yàn)椴p往往超出斑塊范圍，浸潤(rùn)周圍勃起組織，如果切除斑塊及周圍組織過多，就有發(fā)生陽(yáng)瘺之慮。Montorsi等（1994)強(qiáng)調(diào)術(shù)前應(yīng)用彩色超聲Doppler檢測(cè)陰莖血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，正確判斷陰莖海綿體結(jié)構(gòu)和海綿體的靜脈功能。若存在陰莖靜脈閉合功能不全，不主張實(shí)施斑塊切除和缺損修補(bǔ)術(shù)，因?yàn)樾g(shù)后陽(yáng)瘺生率可高達(dá)70%。
陰莖彎曲合并陽(yáng)瘺時(shí)，先矯正陰莖彎曲，再采用微創(chuàng)方法治療陽(yáng)兼，如陰莖海綿體內(nèi)注射血管活性藥物，尿道內(nèi)注入Muse，真空助勃裝置等，均有可能達(dá)到治療陽(yáng)瘺的效果。非手術(shù)療法失敗，再考慮陰莖海綿體內(nèi)值入假體。
病因不甚明了。60年代曾認(rèn)為是陰莖白膜和勃起組織之間的血管周圍炎癥。然而，抗炎治療并不奏效。目前認(rèn)為，陰莖斑塊是瘢痕，不是炎癥是自身免疫過程的結(jié)果。
調(diào)節(jié)膠原合成的各種內(nèi)源性和外源性因子，例如：抗壞血酸因子、EGF、IGF等，對(duì)陰莖纖維性海綿體炎發(fā)病起到重要作用。TGF-β作為細(xì)胞因子影響細(xì)胞外基質(zhì)沉積，可誘發(fā)陰莖白膜纖維化。
創(chuàng)傷促成陰莖纖維性海綿體炎發(fā)病的觀點(diǎn)已被普遍接受。臨床和病理檢查發(fā)現(xiàn)，所有斑塊位于陰莖背側(cè)或腹側(cè)中線，并附著于中隔纖維。陰莖白膜是分層結(jié)構(gòu)，主要在陰莖背側(cè)和外側(cè)分層，外層為縱行纖維，內(nèi)層為環(huán)行。在腹側(cè)中線陰莖白膜外層纖維稀少，形成單層。中隔纖維形成扇形和白膜內(nèi)層纖維交織在一起形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。
當(dāng)白膜鞘及中隔纖維伸展到最大限度時(shí)，中隔形成一個(gè)工字形；海綿體內(nèi)形成的靜水壓力作用的應(yīng)力。而外界過度張力（背屈或腹屈)可破壞這一平衡機(jī)制，導(dǎo)致白膜內(nèi)外層之間分離形成潛腔。血液外滲進(jìn)入腔內(nèi)而引起炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生硬結(jié)。潛腔中的血塊溶解后纖維蛋白原仍存在于該腔隙中。滯留的血塊溶解后纖維蛋白原仍存在于該腔隙中。滯留的纖維蛋白原可激活成纖維細(xì)胞，增加血管通透性的纖維蛋白原可激活纖維細(xì)胞，增加血管通透性以及產(chǎn)生炎性因子。雖然這是一個(gè)正常的愈合反應(yīng)，但由于白膜缺乏血管分布，因此，瘢痕體質(zhì)的患者在塑形期纖維蛋白原不易被清除，而容易產(chǎn)生瘢痕化，而大多數(shù)陰莖創(chuàng)傷后，春白膜及周圍組織產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)及硬結(jié)無可完全恢復(fù)，不出現(xiàn)瘢痕化。
陰莖白膜創(chuàng)傷可由于性交、器械檢查、直接外傷引起。也有患者未有任何外傷病史，甚至無性活動(dòng)亦可發(fā)生陰莖纖維性海綿體炎。此病多見于中看人，而青年及老年人少見。這同青年人陰莖白膜彈性好，抗屈伸能力強(qiáng)；而老年人與劇烈性活動(dòng)減少有關(guān)。而在中年人，其白膜彈性有所下降，若加之劇烈而頻繁的性活動(dòng)，均易于導(dǎo)致陰莖纖維性海綿體炎的發(fā)生。
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陰莖纖維性海綿體炎可分為急性期和慢性期，前者特征是急性炎癥反應(yīng)和疼痛，疼痛主要發(fā)生在陰莖勃起時(shí)，30%～40%患者疼痛癥狀明顯。此期可持續(xù)數(shù)月，在些期間陰莖可形成結(jié)節(jié)，陰莖不斷向病側(cè)彎曲。陰莖白膜活動(dòng)性炎癥停止時(shí)，即進(jìn)入慢性期。此期疼痛癥狀通常消失，斑塊形成硬結(jié)，彎曲的陰莖不能復(fù)原。
陰莖纖維性海綿體炎又被認(rèn)為是陰莖纖維瘤病。在人體一些重要組織也會(huì)出現(xiàn)類似于陰莖纖維性海綿體炎的生理過程，如掌筋膜瘢痕化形成的Dupuytren攣縮；足底筋膜瘢痕攣縮造成的Ledderhose征，以及鼓膜瘢痕化產(chǎn)生的鼓膜硬化癥。約30%的陰莖纖維性海綿體炎合并Dupuytren攣縮，而Dupuytren攣縮中僅3%患陰莖纖維性海綿體炎。雖然注意到有家族發(fā)病的傾向，但未發(fā)現(xiàn)該病同HLA-B7 或HLA-B 27之間的相關(guān)性。
多為中年人罹患，主要是45～60歲發(fā)病。
多數(shù)陰莖纖維性海綿體炎是隱匿性發(fā)病，患者陰莖勃起功能不滿意，發(fā)現(xiàn)陰莖有痛性斑塊，陰莖彎曲緩慢進(jìn)展。也有急驟發(fā)病者，突然發(fā)現(xiàn)陰莖彎曲，一般不進(jìn)展。
陰莖彎曲變形引起性交困難。若有陽(yáng)瘺則是存在心理障礙，或陰莖血管器質(zhì)性病變。
陰莖背側(cè)可觸及硬結(jié)或索狀斑塊，大小不一，單發(fā)或多發(fā)，無壓痛或輕壓痛，陰莖勃起時(shí)可疼痛。病變不侵犯尿道，無排尿或射精障礙。斑塊有鈣化或骨化時(shí)，X線平片可顯示病灶，并可測(cè)量大小。
該病應(yīng)與先天性陰莖彎曲畸形，陰莖背側(cè)動(dòng)脈栓塞，陰莖局部創(chuàng)傷后纖維化，陰莖海綿體白細(xì)胞浸潤(rùn)等疾病進(jìn)行鑒別。
高分辨淺層彩色超聲Doppler檢查可以客觀地判斷斑塊或鈣化的大小、病變數(shù)量以及評(píng)估療效。
在陰莖海綿體內(nèi)注射血管活性劑前后，應(yīng)用彩色超聲Doppler檢查陰莖海綿體白膜，海綿體動(dòng)脈和靜脈功能，還可觀察陰莖背動(dòng)脈與海綿體、海綿體與海綿體動(dòng)脈之間的側(cè)支動(dòng)脈。有些病例由陰莖血管時(shí)，若損傷這個(gè)血管分支，就可能發(fā)生陽(yáng)瘺。
海綿體灌注動(dòng)力學(xué)測(cè)定和海綿體造影。陰莖海綿體注射血管活性劑之后，灌注生理鹽水，測(cè)量靜脈溢漏的速度，海綿體內(nèi)注入稀釋的造影劑，拍攝X線平片，可觀察靜脈血漏出的部位。有報(bào)道，約36%陽(yáng)瘺合并陰莖纖維性海綿體炎的患者有陰莖動(dòng)脈血流異常，59%則存在靜脈閉合功能異常。由此可見，陰莖纖維性海綿體炎患者合并陽(yáng)瘺的一個(gè)重要原因是存在陰莖血管功能不全。
