60. 變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)是致炎因子引起的損傷過程，是局部細(xì)胞、組織代謝、理化性質(zhì)改變的形態(tài)學(xué)所見。
61. 滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性變化。
62. 速發(fā)短暫反應(yīng)（immediate transient response)：內(nèi)皮細(xì)胞收縮，并在內(nèi)皮細(xì)胞間出現(xiàn)縫隙（寬約0.5~1.0um)。這是造成血管壁通透性升高的最常見原因。通常發(fā)生在20~60um口徑的細(xì)靜脈，不累及毛細(xì)血管和細(xì)動(dòng)脈。內(nèi)皮細(xì)胞的收縮是由于炎癥時(shí)一些化學(xué)介質(zhì)出現(xiàn)所致，如組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯和P物質(zhì)。這些炎癥化學(xué)介質(zhì)半衰期短，僅作用15~30分鐘，因而這種反應(yīng)被稱為速發(fā)短暫反應(yīng)，僅發(fā)生于細(xì)靜脈。
63. 穿胞作用（transcytosis)：通過內(nèi)皮細(xì)胞胞漿的穿胞通道而產(chǎn)生，增加了血管的通透性，使富含蛋白質(zhì)的液體溢出，血管內(nèi)皮生長因子是促成這一機(jī)制發(fā)生的因素。
64. 速發(fā)持續(xù)反應(yīng)（immediate-sustained response)：嚴(yán)重燒傷和化膿菌感染時(shí)可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使之壞死脫落，血管通透性增加迅速發(fā)生，并在高通透性上持續(xù)幾小時(shí)到幾天，直至血栓形成或內(nèi)皮細(xì)胞再生修復(fù)為止，這種過程稱為速發(fā)持續(xù)反應(yīng)。這種損傷可累及所有微循環(huán)，包括毛細(xì)血管、細(xì)靜脈和細(xì)動(dòng)脈。
65. 遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)（delayed prolonged response)：如果熱損傷比較輕度或中等度，或物理因素如X線和紫外線照射，或某些細(xì)菌毒素所引起的血管通透性增加則發(fā)生較晚，常在2~12小時(shí)之后，但可持續(xù)幾小時(shí)到幾天，這種過程稱為遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)。
66. 趨化作用（chemotaxis)：是指白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)，移動(dòng)的速度為每分鐘5~20um。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子。
67. 吞噬作用（phagocytosis)：是指白細(xì)胞游出到炎癥灶，吞噬病原體以及組織碎片的過程。完成此功能的吞噬細(xì)胞主要有兩種：嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。
68. 炎癥介質(zhì)（inflammatory mediator)：急性炎癥的血管擴(kuò)張、通透性增加和白細(xì)胞滲出這些炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學(xué)因子的介導(dǎo)而實(shí)現(xiàn)的，這些化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì)。
69. 細(xì)胞因子（cytokine)和化學(xué)因子（chemokine)：細(xì)胞因子主要是由激活的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生的，也可來自內(nèi)皮、上皮和結(jié)締組織，細(xì)胞因子介入、調(diào)整其它細(xì)胞的功能，參與免疫反應(yīng)�；瘜W(xué)因子是指那些特別還有激活白細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、起趨化作用的細(xì)胞因子。
70. 類白血病反應(yīng)（leukemoid reaction)：通常是由于嚴(yán)重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應(yīng)等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應(yīng)。表現(xiàn)為周圍血中白細(xì)胞顯著增多（可達(dá)50×109/L以上)，并有幼稚細(xì)胞出現(xiàn)。
71. 完全愈復(fù)：在炎癥過程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍健在的細(xì)胞的再生，可以完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全愈復(fù)。若壞死組織較大，則由肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈復(fù)。
72. 滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞為主的炎癥稱為滲出性炎，多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。
73. 假膜性炎：纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細(xì)胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；若發(fā)生于氣管則較易脫落稱為浮膜性炎。
74. 蜂窩織炎（phlegmonous inflammation)：蜂窩織炎是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。
75. 肉芽腫：是由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。
76. 腫瘤的異質(zhì)化（heterogeneity)：腫瘤的異質(zhì)化是指由一個(gè)克隆來源的腫瘤細(xì)胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對(duì)激素的反應(yīng)、對(duì)抗癌藥物的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。
77. 直接蔓延：隨著腫瘤的不斷長大，瘤細(xì)胞常常連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管或神經(jīng)束衣浸潤，破壞鄰近正常器管或組織，并繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。
78. 轉(zhuǎn)移（metastasis)：瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個(gè)過程稱為轉(zhuǎn)移。
79. Krukenberg瘤：是來自胃腸道的卵巢轉(zhuǎn)移癌，常為種植性轉(zhuǎn)移，最具特征性是來自吸腸道的粘液細(xì)胞癌，此瘤特點(diǎn)為雙側(cè)卵巢受累長大，鏡下見富于粘液的印戒細(xì)胞彌漫浸潤和間質(zhì)反應(yīng)性增生。（小腦的髓母細(xì)胞瘤亦可經(jīng)腦脊液轉(zhuǎn)移到腦的其他部位或脊髓形成種植性轉(zhuǎn)移)
80. 腫瘤的分級(jí)（grading)：惡性腫瘤的分級(jí)是根據(jù)其分化的高低、異型性的大小及核分裂數(shù)的多少來確定惡性程度的級(jí)別。Ⅰ級(jí)為分化良好，屬低度惡性；Ⅱ級(jí)為分化中等，屬中度惡性；Ⅲ級(jí)為分化低的，屬高度惡性。
81. 腫瘤的分期（staging)：主要原則是根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小、浸潤的深度、范圍以及是否累及鄰近器官，有無局部和遠(yuǎn)處淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，有無血源性或其他遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等來確定腫瘤發(fā)展的程期或早晚。國際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng)。
82. 異位內(nèi)分泌腫瘤：一地非內(nèi)分泌腫瘤能產(chǎn)生和分泌激素或激素類物質(zhì)，如促腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促甲狀腺激素、生長激素、降鈣素等十余種，能引起內(nèi)分泌紊亂的臨床癥狀。此類腫瘤稱為異位內(nèi)分泌腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱為異位內(nèi)分泌綜合癥。
83. 副腫瘤綜合癥：由于腫瘤的產(chǎn)物（包括異位激素的產(chǎn)生)異常的免疫反應(yīng)（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復(fù)合物沉著等)或其他不明原因，可引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。這些表現(xiàn) 不是由原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶所在部位直接引起的而是通過上述途徑間接引起，故稱為副腫瘤綜合癥。
84. 交界性腫瘤（borderline tumor)：良性腫瘤與惡性腫瘤間有時(shí)并無絕對(duì)界限，有些腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。
85. 癌肉瘤（carcinosarcoma)：如一個(gè)腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)，又有肉瘤的結(jié)構(gòu)，則稱為癌肉瘤。
86. 角化珠（keratin pearl)：鏡下在分化好的鱗狀細(xì)胞癌的癌巢中，細(xì)胞間還可見到細(xì)胞間橋，在癌巢的中央可出現(xiàn)層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。
87. 粘液癌（mucoid carcinoma)：又稱為膠樣癌（colloid carcinoma)，常見于胃和大腸。鏡下，初時(shí)粘液聚積在癌細(xì)胞內(nèi)將核擠向一側(cè)，使該細(xì)胞呈印戒狀，故一般稱之為印戒細(xì)胞（signet-ring cell)。當(dāng)印戒細(xì)胞為主要萬分呈廣泛浸潤時(shí)則稱印戒細(xì)胞癌。
88. 實(shí)性癌（solid carcinoma)：或稱單純癌(carcinoma simplex)，屬低分化的腺癌，惡性程度較高，多發(fā)生于乳腺，少數(shù)可發(fā)生于胃及甲狀腺。癌巢為實(shí)體性列腺腔樣結(jié)構(gòu)，癌細(xì)胞異型性高，核分裂像多見。
89. 癌前病變（precancerous lesions)：癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?/P>
90. 非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia)：指拉生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現(xiàn)為增生的細(xì)胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細(xì)胞排列較亂，極向消失。
91. 原位癌（carcinoma in situ)：原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生幾乎*累及或累及上皮的全層（上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級(jí))但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。
92. 腎胚胎瘤（embryonic tumor of kidney)：也稱腎母細(xì)胞瘤（nephroblastoma)或Wilms瘤。由腎內(nèi)殘留的胚基組織發(fā)展而來，多見于5歲以下兒童。腫瘤成分多樣，除見胚基細(xì)胞呈巢狀排列，及形成幼稚的腎小球或腎小管結(jié)構(gòu)外，間質(zhì)中可見疏松的粘液樣組織，有時(shí)還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。腎母細(xì)胞瘤的發(fā)生與位于11p13的WT-1基因的丟失或突變有關(guān)。
93. 癌基因：具有潛在的轉(zhuǎn)化細(xì)胞能力的基因稱為癌基因。
94. 病毒癌基因（virus oncogene. v-onc)：某些逆轉(zhuǎn)錄病毒能在動(dòng)物迅速誘發(fā)腫瘤并能在體外轉(zhuǎn)化細(xì)胞，其含有的能夠轉(zhuǎn)化細(xì)胞的RNA片段稱為病毒癌基因。
95. 原癌基因（cellular oncogene. c-onc)：在正常細(xì)胞的DNA中也發(fā)現(xiàn)存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列，稱為細(xì)胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于細(xì)胞癌基因在正常細(xì)胞中以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式：①發(fā)生結(jié)構(gòu)改變（突變)，產(chǎn)生具有異常功能的癌蛋白；②基因表達(dá)調(diào)節(jié)的改變（過度表達(dá))，產(chǎn)生過量的結(jié)構(gòu)正常的生長促進(jìn)蛋白。
96. 隱性癌基因：Rb基因定位于13q14，編碼一種核磷蛋白，Rb的兩個(gè)等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產(chǎn)生腫瘤，因此，Rb基因也被稱為隱性癌基因。
97. 分子警察：正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時(shí)活化，使依賴p53的周期素依賴激酶抑制者p21和DNA修復(fù)基因上調(diào)性轉(zhuǎn)錄，細(xì)胞在G1期出現(xiàn)生長停滯，進(jìn)行DNA修復(fù)，如修復(fù)成功，細(xì)胞進(jìn)入S期；如修復(fù)失敗，則通過活化bax基因使細(xì)胞進(jìn)入凋亡，以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。因此，正常的p53蛋白又被稱為“分子警察”。
98. 端粒（telomeres)：是一種位于染色體末端的DNA重復(fù)序列，它控制細(xì)胞的復(fù)制次數(shù)，細(xì)胞復(fù)制一次，其端粒就縮短一點(diǎn)，細(xì)胞復(fù)制一定次數(shù)后，端�？s短使得染色體相互融合導(dǎo)致細(xì)胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復(fù)，因此生殖細(xì)胞有十分強(qiáng)大的自我復(fù)制能力。
99. 促癌物（promoter)：某些化學(xué)致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質(zhì)的協(xié)同作用而增大。這種增加致癌效應(yīng)的物質(zhì)叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。
100. 致AS性脂蛋白表型：目前認(rèn)為，LDL（主要是sLDL)、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDL-C及apo-1的降低同時(shí)存在，是一種高危險(xiǎn)性的血脂蛋白綜合癥，稱為致AS性脂蛋白表型，對(duì)AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。
101. 脂紋（fatty streak)：是AS的早期病變。肉眼觀：于動(dòng)脈的內(nèi)膜面，見黃色帽針頭大的斑點(diǎn)或長短不一的條紋，寬約1~2mm，長達(dá)1~5cm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞圓形，體積較大，胞漿內(nèi)有大量小空泡（原為脂滴，制片過程中被溶解)。此外，可見較多的基質(zhì)（蛋白聚糖)，數(shù)量不等的合成型SMC，少量T淋巴細(xì)胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細(xì)胞等。
102. 纖維斑塊（fibrous plaque)：脂紋進(jìn)一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.3~1.5cm，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞。病變晚期，可見脂質(zhì)池及肉芽組織反應(yīng)。
103.粥樣斑塊（atheromatous plaque )：亦稱粥瘤(atheroma))。肉眼觀：動(dòng)脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)，實(shí)為細(xì)胞外脂質(zhì)及壞死物，其中可見膽固醇結(jié)晶（HE切片中為針狀空隙)及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見毛細(xì)血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。
104. AS性固縮腎：腎動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗死，引起腎區(qū)疼痛、尿閉及發(fā)熱。梗死灶機(jī)化后遺留較大瘢痕，多個(gè)瘢痕可使腎臟縮小，稱為AS性固縮腎。
105.穩(wěn)定性勞累性心絞痛：指勞累性心絞痛的性質(zhì)、強(qiáng)度、部位、發(fā)作次數(shù)、誘因等在1~3個(gè)月內(nèi)無明顯改變者，多伴有較穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄（＞75%)。
106.惡化性穩(wěn)定型心絞痛：指原為穩(wěn)定型心絞痛而在3個(gè)月疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘因經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化者，常在原有斑塊病變基礎(chǔ)上附加有部分血栓形成和（或)動(dòng)脈痙攣。
107. 自發(fā)型變異型心絞痛（Prinzmetal變異心絞痛)：常于休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作，心電圖與其它型心絞痛相反，顯示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，常由于靠近斑塊的動(dòng)脈痙攣所致。
