二、潰瘍病

　　潰瘍病亦稱慢性消化性潰瘍（chronic peptic ulcer)是常見病之一，多見于成人�；颊哂兄芷谛陨细共刻弁础⒎邓�、噯氣等癥狀。本病易反復(fù)發(fā)作，呈慢性經(jīng)過。有胃及十二指腸潰瘍2種。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)統(tǒng)計前者約占70％，后者約占25％，兩者并存的復(fù)合性潰瘍約占5％。

　　病變

　　胃潰瘍多位于胃小彎，愈近幽門處愈多見，尤多見于胃竇部（圖10-6)。在胃底及大彎側(cè)十分罕見。潰瘍通常只一個，呈圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內(nèi)（圖10-7)。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部通常穿越粘膜下層，深達肌層甚至漿膜層。潰瘍處粘膜下層至肌層可完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢痕組織（圖10-8)。

圖10-6 慢性胃潰瘍好發(fā)部位示意圖

圖10-7 慢性胃潰瘍

在胃小彎近幽門部有一直徑約1cm的潰瘍，邊緣整齊，底部平坦，潰瘍底部見一動脈裂口

圖10-8 慢性胃潰瘍模式圖

潰瘍略似斜置漏斗狀，深達肌層

　　鏡下，潰瘍底大致由4層組織組成：最上層由少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等)覆蓋；其下為一層壞死組織；再下則見較新鮮的肉芽組織層；最下層則由肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織（圖10-9)。位于瘢痕組織內(nèi)的小動脈因炎性刺激常有增殖性動脈內(nèi)膜炎，使小動脈管壁增厚，管腔狹窄或有血栓形成。此種血管變化可引起局部血液循環(huán)障礙，妨礙組織再生使?jié)儾灰子稀５@種變化卻可防止?jié)兊籽芷茲�、出血。另外，在潰瘍邊緣�？煽吹秸衬ぜ优c肌層粘連、愈著。潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂。有時神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生，這種變化可能是患者產(chǎn)生疼痛癥狀的原因之一。

圖10-9 慢性胃潰瘍底部

表層為炎性滲出物，其下方為壞死層，再下為肉芽組織及瘢痕組織 ×94

　　十二指腸潰瘍的形態(tài)與胃潰瘍相似，發(fā)生部位多在十二指腸起始部（球部)，以緊接幽門環(huán)的前壁或后壁最為多見。潰瘍一般較胃潰瘍小而淺，直徑多在1cm以內(nèi)。

　　結(jié)局及合并癥

　　1．愈合如果潰瘍不再發(fā)展，滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排除。已被破壞的肌層不能再生，底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織充填修復(fù)，同時周圍的粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合。

　　2．幽門狹窄 約發(fā)生于3％的患者。經(jīng)久的潰瘍易形成大量瘢痕。由于瘢痕收縮可引起幽門狹窄，使胃內(nèi)容通過困難，繼發(fā)胃擴張，患者出現(xiàn)反復(fù)嘔吐。

　　3．穿孔 約見于5％的患者。十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔。穿孔后由于胃腸內(nèi)容漏入腹腔而引起腹膜炎。

　　4．出血因潰瘍底部毛細血管破壞，潰瘍面常有少量出血。此時患者大便內(nèi)�？刹槌鰸撗�，重者出現(xiàn)黑便，有時伴有嘔血。潰瘍底較大血管被腐蝕破裂則引起大出血，約占患者的10％～35％。

　　5．癌變多見于胃潰瘍，十二指腸潰瘍幾乎不發(fā)生癌變。癌變多發(fā)生于長期胃潰瘍病患者，癌變率僅在1％或1％以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上皮或腺體，因不斷受到破壞及反復(fù)再生，在此過程中在某種致癌因素作用下細胞發(fā)生癌變。

　　病因和發(fā)病機制

　　潰瘍病的病因很復(fù)雜，尚未清楚。一般認為與以下因素有關(guān)：

　　1．胃液的消化作用多年研究已證明，潰瘍的形成是胃壁或十二指腸壁組織被胃酸和胃蛋白酶消化的結(jié)果。這種自我消化過程是潰瘍形成的直接原因�？漳c及回腸內(nèi)為堿性環(huán)境，極少發(fā)生這種潰瘍。但作過胃空腸吻合術(shù)后，吻合處的空腸則可因胃液的消化作用而形成潰瘍。

　　Zollinger-Ellison綜合征時患者患有胰島腺瘤，此瘤被認為來自胰島D細胞。此瘤能分泌胃泌素樣物質(zhì)，使胃酸分泌極高，可達正常的10～20倍，故本瘤亦稱為胃泌素瘤（gastrinoma)，有時也見于十二指腸。由于胃泌素的大量分泌使胃、十二指腸，甚至空腸發(fā)生多數(shù)潰瘍。已證明潰瘍是由胃液消化作用所致。

　　十二指腸潰瘍時還可見分泌胃酸的壁細胞總數(shù)增多，近正常的1倍。由此造成胃酸分泌增加，在空腹時尤甚。

　　正常情況下，胃粘膜不會被胃液消化，這是因為粘膜具有防御屏障功能：胃粘膜分泌的粘液，在胃粘膜表面形成一層粘液膜，覆蓋于粘膜面，可以避免或減少胃酸直接接觸粘膜，同時粘液對胃酸尚有中和作用。當(dāng)胃粘膜的這種屏障功能受到損害時，分泌至胃腔內(nèi)的胃酸中的氫離子得以彌散進入胃粘膜（逆向彌散)。氫離子由胃腔進入胃粘膜的彌散能力在胃竇部為胃底的15倍，而十二指腸又為胃竇的2～3倍。潰瘍好發(fā)于十二指腸及胃竇部可能與此有關(guān)。由于胃酸氫離子的逆向彌漫，在臨床測定胃潰瘍患者胃內(nèi)的酸度時，有時反而出現(xiàn)正�；蜻^低的現(xiàn)象。此外，膽汁可以改變胃粘膜表面粘液層的特性，從而損害胃粘膜屏障功能。所以，十二指腸內(nèi)容物特別是膽汁反流入胃在胃潰瘍的發(fā)生上有著重要作用。

　　2．神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)十二指腸潰瘍病患者胃酸分泌增多的原因與迷走神經(jīng)的過度興奮有關(guān)。正常胃酸分泌有二種時相：一為通過迷走神經(jīng)對胃粘膜壁細胞的膽堿能性刺激引起胃泌素的釋放（腦相，cephalic phase)；另一為食物在胃內(nèi)滯留直接刺激胃竇部粘膜引起胃泌素的釋放（竇相，antral phase)。十二指腸潰瘍病患者在空腹時，由于迷走神經(jīng)功能亢進也經(jīng)常有胃液分泌的增加，這是十二指腸潰瘍病的特點。胃潰瘍則與此不同。此時，迷走神經(jīng)的興奮性反而降低，致胃蠕動減弱，造成胃內(nèi)食物潴留。結(jié)果胃竇部的胃泌素細胞（G細胞)直接受到刺激，使胃泌素分泌亢進。后者與壁細胞膜上的胃泌素受體結(jié)合使壁細胞分泌胃酸，促進胃粘膜的潰瘍形成。故胃潰瘍患者胃竇部G細胞增多并呈高胃泌素血癥（postprandial hypergastrinemia)。

　　3．其它因素潰瘍病有時可見家族多發(fā)趨勢，說明與遺傳因素有關(guān)。在正常人，當(dāng)食物由胃進入十二指腸球部使該處顯酸性化環(huán)境時，可抑制胃內(nèi)容的進一步排空。這種反饋性抑制胃排空機制在某些十二指腸潰瘍患者可出現(xiàn)遺傳性缺乏。因而胃內(nèi)容排空受不到抑制，十二指腸的酸度不斷增加而形成消化性潰瘍。

　　近年研究發(fā)現(xiàn)，O型血者胃潰瘍的發(fā)病率高于其它血型1.5～2倍。這是由于其胃粘膜細胞易受到細菌的損害。體外實驗證明，引起潰瘍的幽門螺旋菌（helicobacter pylori)易于攻擊表面限定有O型血抗原的細胞，細菌與該型抗原接觸以后進入細胞，引起感染和慢性炎癥而并發(fā)潰瘍（Thomas Boren，1993)。

　　急性潰瘍胃和十二指腸粘膜有時發(fā)生急性缺損，如缺損僅累及粘膜層者稱糜爛（erosion)，累及粘膜下層以下時稱急性潰瘍（acute ulcer)。此等病變病程短而易于痊愈，并非獨立的潰瘍病。

　　急性應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer)一般為表淺性潰瘍，發(fā)生在胃或十二指腸粘膜，有時二處同時發(fā)生。常見于嚴重?zé)齻�、�?chuàng)傷及敗血癥時，在應(yīng)激反應(yīng)后數(shù)小時到2周之內(nèi)即可發(fā)生。其發(fā)生機制未明�？赡苡捎谏鲜鰢乐負p害，使機體處于應(yīng)激狀態(tài)，引起下丘腦功能障礙，垂體前葉分泌大量促腎上腺皮質(zhì)激素，后者使胃液分泌增加，從而招致胃粘膜糜爛及潰瘍形成。

上一頁  [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13]  下一頁