呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2降低（＜4.67kPa)和pH值增高（＞7.45)為特征的低碳酸血癥。
根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷，血?dú)夥治隹梢源_定診斷血液PH值增高，PCO2下降，[HCO3-]下降。
1.積極防治原發(fā)病。
2.降低病人的通氣過(guò)度，如精神性通氣過(guò)度可用鎮(zhèn)靜劑。
3.為提高血液PCO2可用紙袋或長(zhǎng)筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出和喪失。也可吸入含5%CO2的氧氣，達(dá)到對(duì)癥治療的作用。
4.手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑以增加血漿[Ca++]（緩注10%葡萄糖酸鈣10ml)。
1.精神性過(guò)度通氣 這是呼吸性堿中毒的常見(jiàn)原因，但一般均不嚴(yán)重。嚴(yán)重者可以有頭暈、感覺(jué)異常，偶爾有搐搦。常見(jiàn)于癔病發(fā)作患者。
2.代謝性過(guò)程異常 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過(guò)了應(yīng)排出的CO2量。可導(dǎo)致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴(yán)重。但都說(shuō)明通氣量并非單單取決于體液中[H+]和Pco2，也與代謝強(qiáng)度和需氧情況有關(guān)。此時(shí)的通氣過(guò)度可能是肺血流量增多通過(guò)反射性反應(yīng)引起的。
3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧時(shí)的通氣過(guò)度是對(duì)乏氧的代償，但同時(shí)可以造成CO2排出過(guò)多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見(jiàn)于進(jìn)入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023751_77901.shtml" target="_blank">肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受剌激而反射性通氣增加的病人；此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導(dǎo)致低張性低氧血癥也能出現(xiàn)過(guò)度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。
4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過(guò)度。
5.水楊酸中毒 水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高，對(duì)正常剌激的敏感性也升高。因而出現(xiàn)過(guò)度通氣。
6.革蘭氏陰性桿菌敗血癥 革蘭氏陰性桿菌進(jìn)入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒(méi)有發(fā)生變化時(shí)即可出現(xiàn)明顯的通氣過(guò)度。Pco2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機(jī)理尚不清楚，因?yàn)閯?dòng)物實(shí)驗(yàn)中未能成功復(fù)制此一現(xiàn)象。
7.人工呼吸過(guò)度。
8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現(xiàn)過(guò)度通氣。可能系NH3對(duì)呼吸中樞的剌激作用引起的。當(dāng)然，腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人卻無(wú)過(guò)度通氣的反應(yīng)。
9.代謝性酸中毒突然被糾正 例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒，細(xì)胞外液[HCO3-]濃度迅速升至正常，但通過(guò)血腦漿屏障很慢，約12～24小時(shí)，此時(shí)腦內(nèi)仍為代謝性酸中毒，故過(guò)度通氣仍持續(xù)存在。這就造成H2CO3過(guò)低的呼吸性堿中毒。
10.妊娠 有中等程度的通氣增加，它超過(guò)CO2產(chǎn)量，目前認(rèn)為系黃體酮對(duì)呼吸中樞的剌激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應(yīng)期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應(yīng)期過(guò)后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時(shí)引起手足搐搦。
【臨床表現(xiàn)】 返回
由于PCO2減低，呼吸中樞受抑制，臨床表現(xiàn)呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺、短促，甚至間斷嘆息樣呼吸，提示預(yù)后不良。由于組織缺氧，患者有頭痛、頭暈及精神癥狀。由于血清游離鈣降低引起感覺(jué)異常，如口周和四肢麻木及針刺感，甚至搐搦、痙攣、Trousseau征陽(yáng)性。化驗(yàn)檢查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。
