呼吸監(jiān)護(hù)主要對象是呼吸功能不全或呼吸衰竭的危重患者。呼吸衰竭的特點(diǎn)是低氧血癥和高碳酸血癥。以海平面為準(zhǔn)，當(dāng)病人呼吸室內(nèi)空氣不能繼續(xù)將靜脈血充分氧化為動(dòng)脈血，其動(dòng)脈血PaO2低于8.0kPa（60mmHg)或PaCO2 高于6.6kPa（50mmHg)，或兩者兼并存在時(shí)，即為呼吸衰竭。
呼吸監(jiān)護(hù)病房的危重病人以成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)的急性呼吸衰竭，或慢性阻塞性肺疾患（COPD)的急性肺功能不全最多見，兩者常需依賴輔助通氣挽救生命。肺水腫病人亦常需監(jiān)護(hù)，除了急性左心室衰竭或ARDS引起的肺水腫，有時(shí)因補(bǔ)液過多，超過心臟的負(fù)荷也可引起肺水腫。近年已經(jīng)發(fā)現(xiàn)與睡眠有關(guān)的呼吸紊亂，或睡眠呼吸暫�？稍斐蓢�(yán)重的低氧血癥和高碳酸血癥，有時(shí)甚至發(fā)生突然猝死。
理解呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)理和掌握監(jiān)護(hù)技術(shù)是保證呼吸監(jiān)護(hù)病人得到預(yù)期療效的關(guān)鍵。
一、呼吸衰竭的病理生理改變
�。ㄒ�)高碳酸血癥性呼吸衰竭 此類呼吸衰竭的發(fā)生是由于肺泡通氣不足，不能提供
充分氧化和將二氧化碳排出。從而體內(nèi)二氧化碳積聚，動(dòng)脈PaCO2增高。
動(dòng)脈PaCO2是測定肺泡通氣最重要的指征，正常值為4.8～5.8kPa（36～44mmHg)，由于二氧化碳在肺泡和毛細(xì)血管床之間迅速平衡，所以肺泡PACO2和動(dòng)脈PaCO2接近等值。肺泡PACO2數(shù)值的改變?nèi)Q于二氧化碳的產(chǎn)生和肺泡通氣對CO2的排出。健康人每分鐘體內(nèi)產(chǎn)生的二氧化碳量為200ml，肺泡每分鐘通氣量大約為4L，則PaCO2=
CO2×0.863/A,CO2為每分鐘二氧化碳產(chǎn)生量，0.863為常數(shù)。
若CO2恒定，則Pa CO2與肺泡通氣呈反相關(guān)。低通氣時(shí)，其值增高，表時(shí)肺泡排除二氧化碳的功能不足。過度通氣時(shí)，其值降低。
依公式A＝E－A，式中A為每分鐘肺泡通氣，E為每分鐘呼出氣的總量，O為每分鐘死腔通氣。二氧化碳潴留主要由E和O之間的差值決定。
1.E下降則A降低，造成PaCO2上升，出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭。例如藥物引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)被抑制，胸壁麻痹。在這種情況下，解剖死腔未變，但每分鐘肺泡通氣E降低，致使PaCO2增高。
2.VO上升 肺泡通氣部分取決于死腔量，包括解剖死腔和由于疾病而產(chǎn)生的非解剖死腔。當(dāng)無效的通氣死腔量增加，則有效的肺泡通氣量反而減少，造成通氣與血流灌注比例失調(diào)，出現(xiàn)伴有高碳酸血癥性的低氧血癥。此類呼吸衰竭多見于COPD因感染促使病情急劇加重。
(二)低氧血癥性呼吸衰竭 通氣與血流灌注比例失調(diào)為此類呼吸衰竭的主要病理基礎(chǔ)。根據(jù)供氧后PaCO2的反應(yīng)，將此類呼吸衰竭分為兩類。
1.吸氧后低氧血癥可改善的呼吸衰竭 引起這種變化的病理生理基礎(chǔ)是通氣／血流比例失調(diào)，肺內(nèi)存在較廣泛的低／
區(qū)域。例如：慢性阻塞性肺疾患、肺不張、肺梗死、肺水腫或氣胸等。
2.吸氧后仍難糾正的低氧血癥 此類呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)是肺內(nèi)存在巨大的右左分流（正常值低于5％)，例如ARDS。ARDS的主要病理特點(diǎn)是肺間質(zhì)和肺泡水腫。①肺泡水腫阻礙了肺泡通氣，即使灌注相對充足，而這些流經(jīng)無通氣肺泡的血流未經(jīng)氧化就進(jìn)入肺循環(huán)，分流為其低氧血癥的首要因素；②由于ARDS病人其肺泡表面活性物質(zhì)受損或缺乏，因而導(dǎo)致廣泛的肺泡塌陷，從而加重低氧血癥的程度；③ARDS病人的肺間質(zhì)水腫和透明膜形成造成彌散功能減退，為低氧血癥進(jìn)一步惡化的原因。
二、呼吸監(jiān)護(hù)的重點(diǎn)
對呼吸衰竭的搶救，特別是急性呼吸衰竭的搶救應(yīng)積極、迅速，否則會造成腦、腎、心、肝等重要臟器因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生不可逆性的損害。監(jiān)護(hù)的重點(diǎn)包括病人的氧合狀態(tài)、通氣狀態(tài)、酸堿平衡和液體與電解質(zhì)的調(diào)整。
�。ㄒ�)保持呼吸道通暢是呼吸復(fù)蘇搶救的第一步。當(dāng)自主呼吸微弱，不足以維持肺泡通氣時(shí)，立即從氣管插入有套囊的導(dǎo)管，以便必要時(shí)進(jìn)行輔助機(jī)械通氣。如果病人需要較長時(shí)間的機(jī)械通氣，或不能耐受氣管插管時(shí)，可行氣管切開。如氣道被痰液、血液等物質(zhì)堵塞時(shí)，應(yīng)行充分有效的負(fù)壓吸引和順位排痰，以便解除氣道梗阻。
表80-1 動(dòng)脈低氧和高二氧化碳的生理測定
|
呼吸衰竭原因 |
PAO2 | PaO2 | PA-aO2 | PaCO2 | |
| I低PO2 | |||||
| 低通氣 | 有 | ↓ | ↓ | 正常 | ↑ |
| 低PiO2 | 無 | ↓ | ↓ | 正常 | 正常↑或↓ |
| 彌散障礙 | 有 | 正常 | ↓ | ↑ | 正常,或↓ |
| /失調(diào) |
有 | 正常 | ↓ | ↑ | 正�！颉� |
| 分流 | |||||
| 心源性 | 無 | 正常 | ↓ | ↑ | 正�；颉� |
| 肺源性 | 有 | 正常 | ↓ | ↑ | 正常，↑或↓ |
| 0 | |||||
| Ⅱ高PCO2 | 0 | ||||
| 肺泡通氣降低，VD增加，VE不足，CO2產(chǎn)生 | 有 | ↓ | ↑ | 正�；颉� | ↑ |
| VD正常，VE降低或不足 | 有 | ↓ | ↓ | 正常 | ↑ |
�。ǘ�)氧合作用 糾正低氧血癥為搶救呼吸衰竭最重要的因素。首先應(yīng)立即進(jìn)行血?dú)夥治�，以便對病情和預(yù)后進(jìn)行初步估價(jià)。下述指標(biāo)可做為監(jiān)護(hù)氧合作用的參考。
1．PaO2 吸氧為治療低氧血癥的重要手段，糾正低氧血癥的難易取決于呼吸衰竭的類型。高碳酸血癥性呼吸衰竭，其低氧的原因是低通氣和通氣／血流比例失衡，充分吸氧后可明顯改善低氧狀態(tài)。這類病人吸氧最低濃度應(yīng)保持PaO2介于8.0～12.0kPa（60～90mmHg)之間。高濃度吸氧往往并不必要。不伴有PCO2增高的低氧血癥性呼吸衰竭，例如ARDS，其低氧血癥的原因是肺內(nèi)分流存在，即使吸入60%～100%高濃度的氧，有時(shí)也難保持PaCO2在8.0kPa（60mmHg)以上。
2．肺內(nèi)分流量（QS／QT) ARDS時(shí)因肺水腫和彌漫性肺泡氣道關(guān)閉，不能進(jìn)行正常的氣－血交換，肺內(nèi)分流量顯著增高，這是一項(xiàng)重要的診斷指標(biāo)。QS／QT正常值小于5％，ARDS患者的常常高于10％，當(dāng)高于15％時(shí)，應(yīng)考慮采用呼吸器。
3.肺泡氣－動(dòng)脈血氧分壓差（PA－aDO2)肺內(nèi)分流與通氣／血流灌注分布不均可增加PA－aDO2數(shù)值。吸入空氣的條件下（FiO2＝21)，PA－aDO2的正常值為1.33～2.67kPa（10～20mmHg)，吸純氧（FiO2=1.0)20min后，PA－aDO2正常值為3.33-10.0kPa（25～75mmHg)，如果PA－aCO20.21數(shù)值大于6.67kPa（50mmHg)，或吸純氧時(shí)PA－aDO2大于13.3kPa（100mmHg)，則需要考慮輔助通氣。
4.混合靜脈血氧分壓的測定（PVO2 ) PaO2正常，有時(shí)不一定說明組織氧合充分。通過Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管測定PVO2可以了解組織內(nèi)的氧合狀態(tài)。如果PVO2高于4.0～4.67kPa（30～35mmHg)，說明組織氧化充足。而PVO2低于4.0kPa（30mmHg)，則表明組織處于缺氧的危急狀態(tài)。Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管又可監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP)，通過PCWP可以鑒別肺水腫的產(chǎn)生系由左心衰竭引起（PCWP增高)或系A(chǔ)RDS肺部損傷所致（PCWP正常)。
