網(wǎng)站首頁
醫(yī)師
藥師
護士
衛(wèi)生資格
高級職稱
住院醫(yī)師
畜牧獸醫(yī)
醫(yī)學(xué)考研
醫(yī)學(xué)論文
醫(yī)學(xué)會議
考試寶典
網(wǎng)校
論壇
招聘
最新更新
網(wǎng)站地圖
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床? > 急診醫(yī)學(xué) > 正文:第二節(jié) 體液的酸堿平衡
    

體液的酸堿平衡

  一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

  人體血液的pH所以能經(jīng)常保持在7.35~7.45,是因為我們體內(nèi)有完整的調(diào)節(jié)功能,主要通過四個方面來調(diào)節(jié)。

  (一)緩沖系統(tǒng) 體內(nèi)有3種緩沖系統(tǒng),均為弱酸和其鹽的組合:碳酸氫鹽(H2CO3-BH2CO3)、磷酸鹽(NaH2PO4-Na2HPO4)和血紅蛋白、血漿蛋白系統(tǒng),以第一組最重要。

 。ǘ)肺的調(diào)節(jié)作用 體液緩沖系統(tǒng)最終須依賴肺呼出CO2或腎排出某些酸性物質(zhì)(固定酸)以維持酸堿平衡。所以肺功能在調(diào)節(jié)酸堿平衡上是很重要的。

 。ㄈ)腎臟的調(diào)節(jié)作用 腎臟通過4種方法進行酸堿平衡的調(diào)節(jié)。

  1.NaHCO3的再吸收 正常情況下,血液中的NaHCO3經(jīng)腎小球濾出,在腎小管再吸收。NaHCO3的再吸收是通過Na+與H+的交換進行的。腎小管的上皮細胞內(nèi),自血液彌散進入的CO2經(jīng)碳酸酐酶的作用與H2O結(jié)合成H2CO3,游離后(H+、HCO-3)產(chǎn)生H+與腎小管中的Na+交換。

  2.排泌可滴定酸 尿內(nèi)的可滴定酸主要為NaH2PO4-Na2HPO4緩沖組合。正常腎臟的遠曲小管有酸化尿的功能,是通過排泌H+與Na2HPO4的Na+交換產(chǎn)生NaH2PO4排出體外來完成。

  3.生成和排泌氨 腎遠曲小管細胞能產(chǎn)生氨(NH3),生成的氨彌散到腎小管濾液中與H+結(jié)合成NH+4,再與濾液中的酸基結(jié)合成酸性銨鹽[NH4Cl,NH4H2PO4,(NH4)2SO4等]排出體外。腎臟通過這個機制來排出強酸基,起了調(diào)節(jié)血液酸堿度的作用。銨的排泌率與尿中H+濃度成正比。NH+4與酸基結(jié)合成酸性的銨鹽時,濾液中的Na+、K+等離子則被代替,與腎小管中的HCO-3結(jié)合成NaHCO3、KHCO3等被回收至血液中。每排泌一個NH3,就帶走濾液中的一個H+,這樣就可以促使小管細胞排泌H+,也就增加了Na+、K+等的回吸收。

  4.離子交換和排泌 腎臟遠曲小管同時排泌H+和K+。K+和H+竟向Na+交換,如K+排泌增加,H+的排泌就減少,反之如K+排泌減少,H+排泌就增加,腎臟通過這一交換機制來參與保持體液酸堿平衡的穩(wěn)定。

 。ㄋ)離子交換 除了上述三種調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制以外,還有通過離子交換這一機制來調(diào)節(jié)的。HCO-3和Cl-均透過細胞膜自由交換,當(dāng)HC0-3進入紅細胞量增多時(體內(nèi)的酸性物質(zhì)增加時),Cl-即被置換而排出。當(dāng)HCO-3從紅細胞排出增多時,Cl-就多進入紅細胞與之交換。這樣紅細胞血紅蛋白就可以多攜帶CO2至肺泡排出,多余的Cl-可通過腎臟排出。其他如Na+、K+、H+等正離子除在腎小管進行交換外,在肌肉、骨骼細胞中亦能根據(jù)體內(nèi)酸、堿反應(yīng)的變化而進行交換調(diào)節(jié)。

  體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié),以體液緩沖系統(tǒng)的反應(yīng)最迅速,幾乎立即起反應(yīng)。將強酸、強堿迅速轉(zhuǎn)變?yōu)槿跛、弱堿,但只能起短暫的調(diào)節(jié)作用。肺的調(diào)節(jié)略緩慢,其反應(yīng)約較體液緩沖系統(tǒng)慢10~30min。離子交換再慢些,約于2~4h始起作用。腎臟的調(diào)節(jié)開始最遲,往往需5~6h以后,可是最持久(可達數(shù)天),作用亦最強。肺的調(diào)節(jié)作用亦能維持較長時間。

  二、酸堿平衡紊亂

  如果上述四組酸堿平衡調(diào)節(jié)均失效,就會發(fā)生酸堿平衡紊亂,臨床上把這種紊亂分為四類,現(xiàn)分述于后。

 。ㄒ)代謝性酸中毒

  1.發(fā)生原因

  (1)酮癥:酮體是正常代謝的產(chǎn)物,產(chǎn)生后就會被氧化,血濃度在5~20mg/L以下。如果糖代謝發(fā)生障礙,無論是由于肝糖元合成不足或分解增加,導(dǎo)致糖元異生作用加強,首先出現(xiàn)脂肪分解加速,產(chǎn)生大量酮體,超過體內(nèi)氧化或排出的能力。血酮儲積的增加,超過5mg%就出現(xiàn)酮尿。糖尿病的酮癥和饑餓性酮癥是常見的病因。

 。2)乳酸酸中毒:正常情況下,糖代謝的中間產(chǎn)物乳酸在肝內(nèi)部分再轉(zhuǎn)為糖元,部分經(jīng)三羧循環(huán)生成終產(chǎn)物CO2和H2O。正常血液乳酸濃度為2mmol/L。當(dāng)組織嚴重缺O(jiān)2,如休克、心臟停搏時,在無氧代謝的情況下,不能進行三羧循環(huán),同時肝、腎功能受損,所以乳酸大量儲積,可達10~35mmol/L以上,發(fā)生乳酸中毒。白血病時乳酸產(chǎn)生亦過多,而利用極少,乳酸血濃度可達12mmol/L以上。

  (3)慢性腎功能衰竭:多種酸性代謝產(chǎn)物不能排出,滯積于體內(nèi);同時回吸收NaHCO3、產(chǎn)生NH3等能力亦發(fā)生障礙,Na+、K+等陽離子大量隨同固定酸排出體外,體內(nèi)大量堿(BH2CO3)丟失,發(fā)生酸中毒。

  (4)丟失大量堿性物質(zhì):重度腹瀉、長期腸引流、腸瘺等丟失大量消化液,損失過多的Na+、K+,常伴以H2CO3丟失,發(fā)生失堿代謝性酸中毒。

  2.診斷

  (1)分析病史及臨床表現(xiàn):這在一般經(jīng)驗不足的情況下,尤為重要。一般代謝性酸中毒均繼發(fā)于某種疾病。除原發(fā)病的表現(xiàn)以外,比較重要的是呼吸變化,起初常深而快,以后漸不規(guī)則,以致發(fā)生潮式呼吸。其次應(yīng)注意脫水的情況和神志變化:遲鈍、木僵、昏迷。

 。2)化驗:在排除呼吸性堿中毒的情況下,CO2結(jié)合力仍不失為一個可靠的指標,低于50vol%,可考慮有代謝性酸中毒。血氣分析顯示pH值<7.35,BE為負值,BB降低,AB與SB均減少。

  3.治療成人如CO2結(jié)合力在30vol%以上,呼吸情況無明顯變化,可采取一般處理,治療原發(fā)病,并補以適當(dāng)液體,不一定需要補堿性液,就可以糾正。對較嚴重的病例,除積極治療原發(fā)病外,可補以堿性液。目前臨床應(yīng)用堿性液有三種。

  (1)碳酸氫鈉:作用迅速,療效可靠。常用4%或5%的溶液,偶爾用8.4%溶液(當(dāng)量溶液)。如病情重,不能等待化驗結(jié)果,例如在搶救心停搏或嚴重糖尿病酸中毒昏迷病人時,可先給5%NaHCO3(2~4ml/kg體重)。然后重復(fù)血氣分析結(jié)果,再進一步調(diào)整測量。

 。2)乳酸鈉:須在有氧條件下,經(jīng)肝臟乳酸脫氫酶作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸,再經(jīng)三羧循環(huán)生成CO2并轉(zhuǎn)為HCO-3,才能發(fā)揮它的糾正酸中毒作用。如缺氧、肝功能損壞等就無效,反而不利。臨床上用其當(dāng)量溶液(11.2%溶液),一般可先以5倍的葡萄糖液稀釋成1/6M的等滲液靜滴。

 。3)三羥甲基氨甲烷(THAM):這是不含鈉的緩沖劑,強于NaHCO32~3倍。反應(yīng)公式:

  臨床用其3.6%溶液(即0.3mol溶液,為等滲液),用下列公式估計所需量:

正常25mmol/L-測得mmol/L×0.6×體重(kg)    
       ──────────────────── =所需THAM(ml) 
0.3

  先輸入所求得的量一半,然后復(fù)查再調(diào)整。急用時可先輸入3.6%THAM,2~3ml/kg體重。輸入THAM時,要避免劑量過大,滴度過快,因為易引起呼吸抑制,降低血壓,甚至誘發(fā)心室纖顫。THAM液不能溢出血管外,易致組織壞死,長時間用或選用靜脈過細,易引起靜脈炎或血栓形成。

[1] [2] [3] 下一頁

關(guān)于我們 - 聯(lián)系我們 -版權(quán)申明 -誠聘英才 - 網(wǎng)站地圖 - 醫(yī)學(xué)論壇 - 醫(yī)學(xué)博客 - 網(wǎng)絡(luò)課程 - 幫助
醫(yī)學(xué)全在線 版權(quán)所有© CopyRight 2006-2026, MED126.COM, All Rights Reserved
浙ICP備12017320號
百度大聯(lián)盟認證綠色會員可信網(wǎng)站 中網(wǎng)驗證