網(wǎng)站首頁(yè)
醫(yī)師
藥師
護(hù)士
衛(wèi)生資格
高級(jí)職稱
住院醫(yī)師
畜牧獸醫(yī)
醫(yī)學(xué)考研
醫(yī)學(xué)論文
醫(yī)學(xué)會(huì)議
考試寶典
網(wǎng)校
論壇
招聘
最新更新
網(wǎng)站地圖
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床? > 急診醫(yī)學(xué) > 正文:第二十一章 心源性休克
    

心源性休克

  心源性休克是指心搏出量減少而致的周?chē)h(huán)衰竭。心搏出量減少,或是由于心臟排血能力急劇下降;或是心室充盈突然受阻。因此,稱之為“動(dòng)力衰竭”(power failure)或者“泵衰竭”(pump failure)。臨床上最多見(jiàn)的病因是急性的心肌梗死(因心肌壞死,收縮能力降低而致泵血障礙),其他原因有急性心肌炎、重癥的急性瓣膜病、嚴(yán)重心律失常、心包填塞、心臟創(chuàng)傷、室中隔穿孔、乳頭肌腱索斷裂、張力性氣胸肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心臟手術(shù)等。

  住院急性心肌梗死病人的最常見(jiàn)死亡原因之一是“泵衰竭”其中約15~20%并發(fā)心源性休克;心源性休克是重度“泵衰竭”的表現(xiàn),在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸檢中,左心室心肌壞死的范圍至少為40%。這些患者絕大多數(shù)均有包括左冠狀動(dòng)脈前降支在內(nèi)的三支冠狀動(dòng)脈病變。近20~30年來(lái),由于血液動(dòng)力學(xué)以及代謝方面監(jiān)護(hù)的開(kāi)展,大大地增加了對(duì)心源性休克的病理生理機(jī)制的認(rèn)識(shí)。一些新治療技術(shù)的發(fā)展,如輔助循環(huán)裝置及心臟外科手術(shù)等,雖取得了一定的效果,但本病病死率未見(jiàn)明顯下降,最低者仍超過(guò)50%,值得臨床努力加以研究改進(jìn)。本文將著重討論急性心肌梗死并發(fā)休克的病因,病理生理及其處理的進(jìn)展。

  一、臨床表現(xiàn)

  急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的臨床主要表現(xiàn)為重要器官血流灌注量的降低。如病人僅僅出現(xiàn)低血壓則不足以診斷心源性休克。原因是許多病人發(fā)病后,在短期內(nèi)會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的低血壓(收縮壓低于10.7kPa)。此種低血壓可較順利地得到恢復(fù),因此只有當(dāng)?shù)脱獕喊橛衅渌h(huán)功能不良的臨床體征時(shí)方可以為有休克綜合征的存在。

  (一)臨床特征 概括心源性休克患者應(yīng)有以下一些特征:①血壓降低,收縮壓低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血壓者,其收縮壓下降幅度超過(guò)4.0kPa(30mmHg);②心率增加、脈搏細(xì)弱;③面色蒼白、肢體發(fā)涼、皮膚濕冷有汗;④有神志障礙;⑤尿量每小時(shí)少于20ml;⑥肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)低于2.67kPa(20mmHg)、心臟指數(shù)(CI)低于2L/(min·m2);⑦除外由于疼痛、缺氧、繼發(fā)于血管迷走反應(yīng)、心律失常、藥物反應(yīng)或低血容量血癥等因素的影響。

 。ǘ)主要特征 急性心肌梗死病人出現(xiàn)第一心音減弱可認(rèn)為有左心收縮力下降;當(dāng)出現(xiàn)奔馬律時(shí),即可認(rèn)為左心衰竭的早期衰竭現(xiàn)象;新出現(xiàn)的胸骨左緣響亮的收縮期雜音,提示有急性室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣返流,如雜音同時(shí)伴有震顫或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯,都支持室間隔穿孔的診斷。

 。ㄈ)血液動(dòng)力學(xué)的測(cè)定 心源性休克時(shí),血液動(dòng)力學(xué)的測(cè)定結(jié)果,表現(xiàn)為嚴(yán)重的左心室功能衰竭;心臟每搏作功降低,每搏血量減少,因而導(dǎo)致左心室舒張末壓或充盈壓上升,以及心排血量下降。此外,按一般規(guī)律,心輸出量降低均會(huì)引起外周阻力的代償性升高,心肌梗死病人中大部分心輸出量的降低可由全身血管阻力的代償性升高而得到代償,血壓不致明顯下降。而在急性心肌梗死合并休克時(shí),相當(dāng)一部分病人的全身血管阻力(SVR)并沒(méi)有預(yù)期的代償性升高,而是處于正;蚱偷臓顟B(tài)。因?yàn)樾募」K罆r(shí)全身血管阻力受兩種相反作用的影響。一種作用是心輸出量降低,使主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器的沖動(dòng)減少,反射性地引起交感傳出沖動(dòng)增加,SVR升高。另一種作用是心室壁內(nèi)的牽張感受器受牽引,拉長(zhǎng)時(shí)反射性抑制交感中樞而使交感傳出沖動(dòng)減少,SVR降低,上述兩種相反作用的力量對(duì)比決定著SVR的變化方向。因此,在急性心肌梗死休克時(shí),SVR的變化很不一致,這不僅是因?yàn)樾妮敵隽拷档偷某潭炔煌疫由于上述兩種反射效應(yīng)的相對(duì)強(qiáng)度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克時(shí)心臟指數(shù)(CI)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、左室作功指數(shù)(LVWI)均有明顯差異,而兩者的SVR變化不完全一致,即多數(shù)表現(xiàn)增高,部分正常,少數(shù)則降低。心肌梗死休克時(shí)由于組織的血液灌注量減少,因而出現(xiàn)動(dòng)脈血氧降低、高或低碳酸血癥、代謝性酸中毒、血中乳酸鹽增加等改變。

  心肌梗死合并休克綜合征可以在發(fā)病一開(kāi)始即發(fā)生,但大多數(shù)是逐漸發(fā)生的。在急性心肌梗死出現(xiàn)后的數(shù)小時(shí)至2~3天內(nèi)均可發(fā)生休克,且其危險(xiǎn)性與過(guò)去是否曾發(fā)生過(guò)心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過(guò)60歲,有著密切的關(guān)系。此外,心臟增大、周?chē)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023349_77551.shtml" target="_blank">水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加;其中梗死面積大小和既往是否曾發(fā)生過(guò)心肌梗死是影響預(yù)后的重要因素。此與Alonso等的發(fā)現(xiàn)是相符合的。

  (四)病程進(jìn)展及監(jiān)測(cè) 心源性休克病情進(jìn)展甚快,一般在出現(xiàn)后24h內(nèi)死亡,為此應(yīng)嚴(yán)密觀察病情和不斷根據(jù)病人的血液動(dòng)力學(xué)、呼吸以及代謝狀態(tài)制訂合理的治療方案。當(dāng)前大多數(shù)冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)所用的是視力觀測(cè)心電圖或檢測(cè)心律失常的自動(dòng)心率儀,其效率僅約為65%。

  1.急性心肌梗死休克時(shí),中心靜脈壓測(cè)定,由于種種原因,目前多數(shù)人已認(rèn)識(shí)到它不再是左心室充盈壓的可靠指標(biāo)。1970年Swam—Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管用于臨床后,通過(guò)肺動(dòng)脈插管法測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓,間斷測(cè)定左心房和左心室的充盈壓(或左心室舒張終末壓),成為一種監(jiān)護(hù)測(cè)定左心室功能簡(jiǎn)易和安全的方法。操作者可在病人床邊經(jīng)皮膚穿刺插入“漂浮”導(dǎo)管,導(dǎo)管甚至可留置1周。將導(dǎo)管頂端的氣囊短暫注氣,不致發(fā)生肺節(jié)段性缺血和肺梗死,卻可反覆測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓,并同時(shí)測(cè)得心排血量。測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓或肺動(dòng)脈舒張壓對(duì)心源性休克的處理有以下重要意義。

  (1)它是一種間接但可靠的估計(jì)左心室前負(fù)荷的方法,而前負(fù)荷則是決定心臟功能的一個(gè)主要因素。

  (2)測(cè)定肺毛細(xì)血管壓力。肺毛細(xì)血管壓力是引起肺水腫的一個(gè)重要因素,當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓超過(guò)2.27kPa(17mmHg)時(shí),即會(huì)有肺充血發(fā)生;超過(guò)3.33kPa(25mmHg)時(shí)出現(xiàn)肺泡性肺水腫。

  (3)肺動(dòng)脈舒張壓、肺毛細(xì)血管楔壓以及心排血管量等指標(biāo)可作為鑒別心源性休克和血容量不足引起的低血壓的重要依據(jù)。

 。4)根據(jù)心排血量計(jì)算的各種指數(shù),可用于估計(jì)病情預(yù)后,當(dāng)心臟工作量大于3.0kg/m2時(shí),預(yù)后較佳,低于此數(shù)值者預(yù)后差。如心臟指數(shù)小于2.4L/(min·m2),左室充盈壓超過(guò)2.0kPa(15mmHg)者,病死率達(dá)50%;Afifi等認(rèn)為心搏指數(shù)是估計(jì)預(yù)后的最可靠的單項(xiàng)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo):若超過(guò)25ml/次者,預(yù)后佳,其可靠性為73%,如與動(dòng)脈血乳酸濃度作為周?chē)嘧⒉涣嫉闹笜?biāo)同時(shí)結(jié)合考慮,評(píng)價(jià)預(yù)后的正確性可增至88%。臨床還可根據(jù)肺動(dòng)脈楔壓與血液滲透壓計(jì)算出血漿膠體滲透壓與靜水壓級(jí)差,用以預(yù)計(jì)發(fā)生肺水腫的可能性。當(dāng)膠體滲透壓減靜水壓級(jí)差降低至0.16±0.173kPa(1.2±1.3mmHg)時(shí),X線檢查可表現(xiàn)出肺水腫,如級(jí)差在正常范圍內(nèi)(平均為1.29±0.227kPa)即無(wú)肺水腫發(fā)生。

  2.對(duì)于心源性休克患者,觀察尿量的改變,對(duì)病情預(yù)后也是一項(xiàng)不可忽視的指標(biāo)。有人分析指出,尿量超過(guò)60ml/min者,存活的可能性增大,其可靠性為50%。休克后的病人,如尿量維持在50ml/min者,預(yù)后較佳,可靠性為78%。所以對(duì)于心源性休克病人,為了保證測(cè)定尿量的準(zhǔn)確性,應(yīng)采用留置導(dǎo)尿管。

  3.急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧發(fā)生,此可通過(guò)動(dòng)脈血的常規(guī)氣體分析測(cè)得。臨床實(shí)踐證實(shí),動(dòng)脈氧分壓的降低往往早于肺水腫X線征象的出現(xiàn),此為肺內(nèi)存在分流的重要線索。

  4.呼吸性酸中毒堿中毒也是常伴隨的臨床表現(xiàn),且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的發(fā)生率。為此需對(duì)病人常規(guī)進(jìn)行血pH、二氧化碳以及重碳酸鹽的監(jiān)護(hù)測(cè)定。

  5.對(duì)有血壓低和周?chē)苁湛s情況的嚴(yán)重心源性休克病人,常規(guī)氣袖血壓計(jì)測(cè)量血壓不可靠,需采取動(dòng)脈內(nèi)插管測(cè)壓,特別是在較大的動(dòng)脈如股動(dòng)脈,對(duì)初次測(cè)壓和以后觀察療效均較可靠。有人認(rèn)為初測(cè)的舒張壓超過(guò)7.33kPa(55mmHg)者,其預(yù)后佳,可靠性為68%。如果同時(shí)用動(dòng)脈內(nèi)舒張壓和動(dòng)脈血乳酸濃度這兩個(gè)指標(biāo)來(lái)估計(jì)預(yù)后,則可靠性為80%。

[1] [2] [3] [4] 下一頁(yè)

關(guān)于我們 - 聯(lián)系我們 -版權(quán)申明 -誠(chéng)聘英才 - 網(wǎng)站地圖 - 醫(yī)學(xué)論壇 - 醫(yī)學(xué)博客 - 網(wǎng)絡(luò)課程 - 幫助
醫(yī)學(xué)全在線 版權(quán)所有© CopyRight 2006-2026, MED126.COM, All Rights Reserved
浙ICP備12017320號(hào)
百度大聯(lián)盟認(rèn)證綠色會(huì)員可信網(wǎng)站 中網(wǎng)驗(yàn)證