心臟功能是泵血以維持身體各器官和組織進(jìn)行正常的新陳代謝。泵血功能受到三個(gè)主要因素的影響。①心室舒張末期容積，按Frank-Starling機(jī)制，心室肌收縮力決定于收縮前（舒張末期)肌纖維長(zhǎng)度；②心肌的收縮能力的內(nèi)在狀況；③心房和心室收縮順序的協(xié)調(diào)性。心律失常通過(guò)影響以上幾方面的機(jī)制，使心肌供血和心臟泵血功能障礙時(shí)，就需急診處理。
一、心率的變化
正常心臟可以承受范圍廣泛的心率變化，慢自40次/min，快到170次/min。在此范圍內(nèi)，心臟仍能保持一定的排出量。但是已有器質(zhì)性心臟病情況就與正常不同。心動(dòng)過(guò)速使舒張期縮短，心肌耗氧量增加。當(dāng)心率只是略有增快，心室緩慢充盈期縮短，心搏出量稍下降。隨著心室率進(jìn)一步加快，心室快速充盈期也縮短，心搏出量更為降低。心率極快時(shí)，心搏出量過(guò)于減少，即使加快心率也不足以代償明顯降低的心排血量。舒張期縮短，除了心室充盈受損，也影響了冠狀動(dòng)脈的灌注。某些心臟病，如二尖瓣狹窄，原來(lái)就依賴于延長(zhǎng)舒張期以提高心室充盈容積，此時(shí)可能出現(xiàn)失代償?shù)默F(xiàn)象。又如冠心病人心率快速，心肌耗氧量增加，但冠脈灌注反而降低，就使缺血進(jìn)一步惡化而出現(xiàn)心絞痛。心動(dòng)過(guò)緩時(shí)每搏量增多但是相對(duì)固定，不能有效地適應(yīng)活動(dòng)和代謝的需要。同時(shí)長(zhǎng)期多量搏出久而久之心臟擴(kuò)大。若原有器質(zhì)性心臟病則可導(dǎo)致心力衰竭。
二、心房的功能
心房是靜脈系統(tǒng)與心室之間的通道。實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí)心房尚有兩項(xiàng)重要的功能：①心房在心室舒張后期主動(dòng)收縮擠血入心室；②促使房室瓣在心室收縮之前已先關(guān)閉。心房主動(dòng)收縮，可以排入心室的血量占心排血量的10%～30%，甚至達(dá)40%。心房和心室的激動(dòng)順序是很重要的。P-R間期0.10～0.20最多(0.30)s時(shí)心搏出量最大，低于或超過(guò)此范圍，心搏出量、動(dòng)脈血壓和心室作功效率都會(huì)降低。心心纖顫、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，心房收縮功能和房室協(xié)調(diào)關(guān)系都受到影響，使已有降低的心排血量更為減少，出現(xiàn)不同程度的心臟失代償?shù)陌Y狀。在完全性房室阻滯中孤立的心室收縮前沒(méi)有心房收縮促使房室瓣緊閉，可能發(fā)生瓣膜反流，這也是心排血量減少的因素之一。
三、心肌的狀況
慢性器質(zhì)性心臟病的心肌多有病變。心律失常的不良血液動(dòng)力學(xué)變化加重心肌損傷，反過(guò)來(lái)又使血液動(dòng)力學(xué)惡化。心肌受損又可能產(chǎn)生更為復(fù)雜的心律失常。
