三、高血壓時血液動力學的改變及其對機體的影響
�。ㄒ�)高血壓時血液動力學改變
高血壓時血液動力學的改變比較復雜，不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機制，還決定于高血壓的發(fā)展速度、程度和發(fā)展階段。
1.心輸出量（CO)的改變高血壓時心輸出量可以升高，也可降低。
（1)心輸出量增高：多見于原發(fā)性高血壓早期和臨床性高血壓以及嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥和腎性高血壓等繼發(fā)性高血壓。心輸出量增高的機制各有不同。原發(fā)性醛固酮增多癥和某些腎性高血壓（如急性腎炎等引起的高血壓)時主要是由于血容量增加；嗜鉻細胞瘤時，是因為腎上腺髓質激素對心臟的正性肌力和正性變時作用；原發(fā)性高血壓時心輸出量增高的機制尚不清楚，可能與交感神經興奮、腎上腺髓質激素分泌增多和/或血管對加壓物質的敏感性增高，使外周容量血管收縮，促使回心血量增加有關。
�。�2)心輸量降低：常見于嚴重高血壓和高血壓心臟病時。CO降低的原因，或者是因為心臟射血阻抗過大，或者是因為肥大心肌舒縮功能和/或順應性降低，或者是由于冠脈供血不足使心肌收縮性減弱，可能是上述諸因素綜合作用的結果。一旦CO降低，即可加重外周血管的代償性收縮，外周血管阻力進一步增大，從而促進高血壓的發(fā)展，并可進一步影響重要器官的血液供應。
2.血管阻力的改變 除因甲狀腺機能亢進引起的血壓升高外，其他各種高血壓時外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或結構改變的結果。血管功能性改變主要是血管平滑肌對各種神經、體液加壓因素作用的敏感性增高，多發(fā)生于血壓升高之前，故為引起高血壓的原因。待高血壓發(fā)生后，由于血管的持續(xù)痙攣和高血壓的長期作用，可發(fā)生血管結構改變，主要是小動脈和微動脈（arteriole)壁增厚和纖維化，從而進一步使外周阻力增高，使高血壓進一步發(fā)展并減少各重要器官的血液供應。此外，較大血管的管壁在長期高壓機械力的沖擊之下，可發(fā)生內膜損傷、平滑肌細胞增生和膽固醇的沉積，從而促進較大血管粥樣硬化病變的發(fā)生和發(fā)展。醫(yī)學 全在.線提供gydjdsj.org.cn
外周血管阻力和心輸出量的改變在高血壓不同發(fā)展階段也是不同的。例如原發(fā)性高血壓的早期階段心輸出量增加，此時的外周血管阻力基本正�；蛏愿�；隨著高血壓的發(fā)展，外周血管阻力逐漸增高，心輸出量則逐漸降低甚至低于正常（圖12－9)。
圖12－9 原發(fā)性高血壓時血液動力學的改變
3.細胞外液的改變某些高血壓時細胞外液容量可以增多，例如在鈉負荷過高、鹽皮質激素過多、原發(fā)性醛固酮增多癥以及腎實質病變所致的高血壓，部分原發(fā)性高血壓尤其是伴有心力衰竭時，細胞外液容量都可增加。血容量增加可通過加大心輸出量而使血壓升高。故此時利尿即可降壓。
�。ǘ�)高血壓對機體的影響
高血壓對機體的影響取決于血壓升高和血液動力學改變的速度、程度、持續(xù)時間以及原發(fā)性疾病的情況等各種因素。其影響主要表現(xiàn)在心、腦、腎等重要器官的功能和結構的改變以及眼底血管的變化上。
1.對心臟的影響高血壓對心臟的影響表現(xiàn)在兩方面。一是適應代償性改變，如心臟高功能狀態(tài)和心肌的肥大；二是代償失調性改變和損害，如冠狀動脈粥樣硬化、心力衰竭和心律失常等。開始時多為適應代償性改變，隨著高血壓的發(fā)展逐漸轉為代償失調和損害性變化。
（1)心臟的高功能狀態(tài)：為高血壓時心臟最早發(fā)生的一種適應代償性變化。主要表現(xiàn)是前負荷增加、心肌收縮力加強和心臟輸出量增大，前負荷增加或者是由于血漿容量的增加，或者是因交感-兒茶酚胺系統(tǒng)的興奮，使外周容量血管收縮，迫使回心血量增多。心臟收縮力加強主要是因為交感神經興奮和腎上腺髓質激素的作用。心臟前負荷增中和腎上腺髓質激素的作用。心臟前負荷增神以興奮和腎上腺髓質激素的作用。心臟前負荷增加和收縮力加強可使心輸出量增大，從而使心臟能在較高的射血阻力下，保證各重要器官的血液供應。
�。�2)心肌肥大：是心臟長期對壓力負荷過度發(fā)生的一種慢性適應代償性改變。主要表現(xiàn)是向心性肥大，此時雖然單位重量心肌的收縮性在壓力負荷過的情況下有所降低，但由于心臟肥大�？偟男墓δ苁翘岣吡耍▍⒁姳菊滦牧λソ吖�(jié))。
早期的代償性心肌肥大和心功能適應性改變一般是可逆的，即當血壓恢復正常時，這些改變可恢復正常。
（3)心力衰竭：是高血壓時常見的嚴重合并癥。發(fā)生心力衰竭的主要原因是：①壓力負荷過度、心肌耗氧量增多和冠脈供血減少（因小動脈硬化和冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄和阻塞)導致心肌缺血缺氧和能量利用障礙；②心肌向心性肥大引起心臟舒張充盈障礙（參見本章心力衰竭節(jié))。高血壓所致的心力衰竭，多為慢性充血性心力衰竭，發(fā)生率隨年齡的增長和血壓升高程度而升高。約有50％伴發(fā)心力衰竭的患者在5年內死亡。
2.對大腦的影響大腦是最易受高血壓影響的靶器官。對大腦的影響是通過高血壓對腦血管損害（包括功能和結構)和壓力本身的作用引起的。醫(yī)學全.在線提供
�。�1)腦血管自身調節(jié)障礙（高血壓腦病，hypertensive encephalopathy)：是因腦血管在血壓持續(xù)性升高時，發(fā)生自身調節(jié)失控而導致的一種可逆性腦血管綜合征。主要臨床表現(xiàn)是劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、意識模糊、視力障礙等。
正常情況下，當血壓升高時，腦血管即自動收縮；反之，血壓下降時，腦血管又自動舒張。大腦通過腦血管的這種自身調節(jié)機制才能使腦血流量不受血壓波動的影響，經常保持相對穩(wěn)定狀態(tài)。正常人腦血管的自身調節(jié)范圍是8.00～16.00kPa(60～120mmHg)。高血壓患者，由于對高血壓產生了慢性適應，其調節(jié)范圍可變?yōu)?4.7～24.0kPa(110～180mmHg)。血壓波動在上述范圍內，通過腦血管的自身調節(jié)，可使腦血流量維持穩(wěn)定；但若血壓突然升高且超過此調節(jié)上限時，腦血管的自身調節(jié)機制就會失效，因而不再繼續(xù)收縮發(fā)生被動擴張，結果腦血流量突然增加，毛細血管的壓力急劇升高，體液外滲，引起水腫，甚至發(fā)生斑點出血等病理變化，從而引起高血壓腦病。
�。�2)腦小血管阻塞：腦微動脈（內徑50～200μm)在長期痙攣和高血壓的機械性沖擊的影響下，可發(fā)生纖維性壞死、管腔阻塞，其支配的腦組織乃因血供被阻斷而發(fā)生梗塞，出現(xiàn)直徑為0.5～15mm大小的小灶性空腔病變，即腔隙性腦梗塞（lacunar infarction)。好發(fā)于腦深部神經核如殼核、尾狀核以及內囊后段等處。臨床的表現(xiàn)取決于病變數(shù)目和部位，有的出現(xiàn)相應的臨床癥狀，有的則無。因病灶較小，血管造影也往往難以發(fā)現(xiàn)。
（3)小動脈破裂：所引起的高血壓性腦出血（hypertensivve hemorrhage)，為高血壓常見的致命腦并發(fā)癥。腦小動脈和微動脈在高壓長期作用下，發(fā)生機械性擴張，造成動脈瘤或動脈壁纖維性壞死，在此基礎上，當血壓突然升高時（如體力活動、精神激動或用力排便等)，即可引起這小血管的破裂而出血。內囊附近出現(xiàn)的好發(fā)部位。發(fā)病前多無預兆，發(fā)病后常伴有劇烈頭痛、嘔吐和意識喪失等。
此外，有部分人，由于Willis環(huán)中等大小的動脈壁先天性內膜缺乏，在高血壓的作用下，也易形成動脈瘤和破裂出血。
�。�4)動脈粥樣硬化與腦血栓形成：主要發(fā)生于較大的腦血管，雖非高血壓所引起，但高血壓可促進本病變的發(fā)生和發(fā)展。由于動脈粥樣硬化，致使管腔狹窄，可引起腦缺血。如在這些病變的基礎上形成腦血栓堵塞血管，則出現(xiàn)支配區(qū)腦組織壞死，患者突然出現(xiàn)失語、偏癱、半身感覺缺失、同側偏盲等。
高血壓合并癥以腦合并癥為最多，約占高血壓總合并癥的50～70％。
3.對腎的影響高血壓與腎的相互關系，一是高血壓引起腎臟病變，而腎病變又加重高血壓；二是腎病變引起高血壓，高血壓又促進腎病變。
�。�1)高血壓引起腎病變：見于非腎性高血壓，尤其原發(fā)性高血壓。持續(xù)性高血壓可引起腎小動脈和微動脈的硬化、纖維組織增生，促進腎大血管的粥樣硬化與血栓形成，從而使腎缺血、腎單位萎縮和纖維化。輕者可致腎功能降低，出現(xiàn)多尿，夜尿和等滲尿等；重者可導致腎功能衰竭。
腎病變發(fā)生后，可反過來加重高血壓。這是由于：①腎缺血激活RAS；②當大量腎單位被破壞時，使腎小球濾過率降低，導致鈉水潴留。
�。�2)腎病變引起高血壓：見于腎性高血壓。高血壓發(fā)生后，又可通過腎小血管的功能和結構改變，加重腎缺血，促進腎病變和腎功衰竭。
因高血壓而發(fā)生腎功衰竭者約占高血壓合并癥的5％。
4.對視網膜血管的影響高血壓時視網膜血管出現(xiàn)不同程度的改變和損害如血管痙攣、硬化、滲出和出血等，有時還發(fā)生視神經乳頭水腫。
視網膜血管痙攣是對血壓升高的自身調節(jié)反應；滲出是小血管壁通透性增高和血管內壓增高所致；出血則是小血管在高血壓作用下管壁破壞的結果。關于高血壓時發(fā)生視神經乳頭水腫的原因尚不完全清楚，可能是因為高血壓時腦血管自身調節(jié)失效引起腦水腫，水腫液沿視神經流出并蓄積于視神經乳頭所致。
上述滲出、出血和視神經乳頭水腫多在舒張壓明顯升高[＞16.7kPa（＞125mmHg)]或收縮壓急劇增高的情況下出現(xiàn)，一旦出現(xiàn)這些改變則預示病情嚴重，故檢查眼底血管的變化是評定高血壓嚴重程度的重要參考指標。
