三、高血壓時(shí)血液動(dòng)力學(xué)的改變及其對(duì)機(jī)體的影響
�。ㄒ�)高血壓時(shí)血液動(dòng)力學(xué)改變
高血壓時(shí)血液動(dòng)力學(xué)的改變比較復(fù)雜，不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機(jī)制，還決定于高血壓的發(fā)展速度、程度和發(fā)展階段。
1.心輸出量（CO)的改變高血壓時(shí)心輸出量可以升高，也可降低。
（1)心輸出量增高：多見(jiàn)于原發(fā)性高血壓早期和臨床性高血壓以及嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥和腎性高血壓等繼發(fā)性高血壓。心輸出量增高的機(jī)制各有不同。原發(fā)性醛固酮增多癥和某些腎性高血壓（如急性腎炎等引起的高血壓)時(shí)主要是由于血容量增加；嗜鉻細(xì)胞瘤時(shí)，是因?yàn)槟I上腺髓質(zhì)激素對(duì)心臟的正性肌力和正性變時(shí)作用；原發(fā)性高血壓時(shí)心輸出量增高的機(jī)制尚不清楚，可能與交感神經(jīng)興奮、腎上腺髓質(zhì)激素分泌增多和/或血管對(duì)加壓物質(zhì)的敏感性增高，使外周容量血管收縮，促使回心血量增加有關(guān)。
�。�2)心輸量降低：常見(jiàn)于嚴(yán)重高血壓和高血壓心臟病時(shí)。CO降低的原因，或者是因?yàn)樾呐K射血阻抗過(guò)大，或者是因?yàn)榉蚀笮募∈婵s功能和/或順應(yīng)性降低，或者是由于冠脈供血不足使心肌收縮性減弱，可能是上述諸因素綜合作用的結(jié)果。一旦CO降低，即可加重外周血管的代償性收縮，外周血管阻力進(jìn)一步增大，從而促進(jìn)高血壓的發(fā)展，并可進(jìn)一步影響重要器官的血液供應(yīng)。
2.血管阻力的改變 除因甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)引起的血壓升高外，其他各種高血壓時(shí)外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或結(jié)構(gòu)改變的結(jié)果。血管功能性改變主要是血管平滑肌對(duì)各種神經(jīng)、體液加壓因素作用的敏感性增高，多發(fā)生于血壓升高之前，故為引起高血壓的原因。待高血壓發(fā)生后，由于血管的持續(xù)痙攣和高血壓的長(zhǎng)期作用，可發(fā)生血管結(jié)構(gòu)改變，主要是小動(dòng)脈和微動(dòng)脈（arteriole)壁增厚和纖維化，從而進(jìn)一步使外周阻力增高，使高血壓進(jìn)一步發(fā)展并減少各重要器官的血液供應(yīng)。此外，較大血管的管壁在長(zhǎng)期高壓機(jī)械力的沖擊之下，可發(fā)生內(nèi)膜損傷、平滑肌細(xì)胞增生和膽固醇的沉積，從而促進(jìn)較大血管粥樣硬化病變的發(fā)生和發(fā)展。醫(yī)學(xué) 全在.線提供gydjdsj.org.cn
外周血管阻力和心輸出量的改變?cè)诟哐獕翰煌l(fā)展階段也是不同的。例如原發(fā)性高血壓的早期階段心輸出量增加，此時(shí)的外周血管阻力基本正常或稍高；隨著高血壓的發(fā)展，外周血管阻力逐漸增高，心輸出量則逐漸降低甚至低于正常（圖12－9)。
圖12－9 原發(fā)性高血壓時(shí)血液動(dòng)力學(xué)的改變
3.細(xì)胞外液的改變某些高血壓時(shí)細(xì)胞外液容量可以增多，例如在鈉負(fù)荷過(guò)高、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多、原發(fā)性醛固酮增多癥以及腎實(shí)質(zhì)病變所致的高血壓，部分原發(fā)性高血壓尤其是伴有心力衰竭時(shí)，細(xì)胞外液容量都可增加。血容量增加可通過(guò)加大心輸出量而使血壓升高。故此時(shí)利尿即可降壓。
�。ǘ�)高血壓對(duì)機(jī)體的影響
高血壓對(duì)機(jī)體的影響取決于血壓升高和血液動(dòng)力學(xué)改變的速度、程度、持續(xù)時(shí)間以及原發(fā)性疾病的情況等各種因素。其影響主要表現(xiàn)在心、腦、腎等重要器官的功能和結(jié)構(gòu)的改變以及眼底血管的變化上。
1.對(duì)心臟的影響高血壓對(duì)心臟的影響表現(xiàn)在兩方面。一是適應(yīng)代償性改變，如心臟高功能狀態(tài)和心肌的肥大；二是代償失調(diào)性改變和損害，如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、心力衰竭和心律失常等。開(kāi)始時(shí)多為適應(yīng)代償性改變，隨著高血壓的發(fā)展逐漸轉(zhuǎn)為代償失調(diào)和損害性變化。
（1)心臟的高功能狀態(tài)：為高血壓時(shí)心臟最早發(fā)生的一種適應(yīng)代償性變化。主要表現(xiàn)是前負(fù)荷增加、心肌收縮力加強(qiáng)和心臟輸出量增大，前負(fù)荷增加或者是由于血漿容量的增加，或者是因交感-兒茶酚胺系統(tǒng)的興奮，使外周容量血管收縮，迫使回心血量增多。心臟收縮力加強(qiáng)主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮和腎上腺髓質(zhì)激素的作用。心臟前負(fù)荷增中和腎上腺髓質(zhì)激素的作用。心臟前負(fù)荷增神以興奮和腎上腺髓質(zhì)激素的作用。心臟前負(fù)荷增加和收縮力加強(qiáng)可使心輸出量增大，從而使心臟能在較高的射血阻力下，保證各重要器官的血液供應(yīng)。
（2)心肌肥大：是心臟長(zhǎng)期對(duì)壓力負(fù)荷過(guò)度發(fā)生的一種慢性適應(yīng)代償性改變。主要表現(xiàn)是向心性肥大，此時(shí)雖然單位重量心肌的收縮性在壓力負(fù)荷過(guò)的情況下有所降低，但由于心臟肥大。總的心功能是提高了（參見(jiàn)本章心力衰竭節(jié))。
早期的代償性心肌肥大和心功能適應(yīng)性改變一般是可逆的，即當(dāng)血壓恢復(fù)正常時(shí)，這些改變可恢復(fù)正常。
�。�3)心力衰竭：是高血壓時(shí)常見(jiàn)的嚴(yán)重合并癥。發(fā)生心力衰竭的主要原因是：①壓力負(fù)荷過(guò)度、心肌耗氧量增多和冠脈供血減少（因小動(dòng)脈硬化和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄和阻塞)導(dǎo)致心肌缺血缺氧和能量利用障礙；②心肌向心性肥大引起心臟舒張充盈障礙（參見(jiàn)本章心力衰竭節(jié))。高血壓所致的心力衰竭，多為慢性充血性心力衰竭，發(fā)生率隨年齡的增長(zhǎng)和血壓升高程度而升高。約有50％伴發(fā)心力衰竭的患者在5年內(nèi)死亡。
2.對(duì)大腦的影響大腦是最易受高血壓影響的靶器官。對(duì)大腦的影響是通過(guò)高血壓對(duì)腦血管損害（包括功能和結(jié)構(gòu))和壓力本身的作用引起的。醫(yī)學(xué)全.在線提供
�。�1)腦血管自身調(diào)節(jié)障礙（高血壓腦病，hypertensive encephalopathy)：是因腦血管在血壓持續(xù)性升高時(shí)，發(fā)生自身調(diào)節(jié)失控而導(dǎo)致的一種可逆性腦血管綜合征。主要臨床表現(xiàn)是劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、意識(shí)模糊、視力障礙等。
正常情況下，當(dāng)血壓升高時(shí)，腦血管即自動(dòng)收縮；反之，血壓下降時(shí)，腦血管又自動(dòng)舒張。大腦通過(guò)腦血管的這種自身調(diào)節(jié)機(jī)制才能使腦血流量不受血壓波動(dòng)的影響，經(jīng)常保持相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)。正常人腦血管的自身調(diào)節(jié)范圍是8.00～16.00kPa(60～120mmHg)。高血壓患者，由于對(duì)高血壓產(chǎn)生了慢性適應(yīng)，其調(diào)節(jié)范圍可變?yōu)?4.7～24.0kPa(110～180mmHg)。血壓波動(dòng)在上述范圍內(nèi)，通過(guò)腦血管的自身調(diào)節(jié)，可使腦血流量維持穩(wěn)定；但若血壓突然升高且超過(guò)此調(diào)節(jié)上限時(shí)，腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制就會(huì)失效，因而不再繼續(xù)收縮發(fā)生被動(dòng)擴(kuò)張，結(jié)果腦血流量突然增加，毛細(xì)血管的壓力急劇升高，體液外滲，引起水腫，甚至發(fā)生斑點(diǎn)出血等病理變化，從而引起高血壓腦病。
�。�2)腦小血管阻塞：腦微動(dòng)脈（內(nèi)徑50～200μm)在長(zhǎng)期痙攣和高血壓的機(jī)械性沖擊的影響下，可發(fā)生纖維性壞死、管腔阻塞，其支配的腦組織乃因血供被阻斷而發(fā)生梗塞，出現(xiàn)直徑為0.5～15mm大小的小灶性空腔病變，即腔隙性腦梗塞（lacunar infarction)。好發(fā)于腦深部神經(jīng)核如殼核、尾狀核以及內(nèi)囊后段等處。臨床的表現(xiàn)取決于病變數(shù)目和部位，有的出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，有的則無(wú)。因病灶較小，血管造影也往往難以發(fā)現(xiàn)。
�。�3)小動(dòng)脈破裂：所引起的高血壓性腦出血（hypertensivve hemorrhage)，為高血壓常見(jiàn)的致命腦并發(fā)癥。腦小動(dòng)脈和微動(dòng)脈在高壓長(zhǎng)期作用下，發(fā)生機(jī)械性擴(kuò)張，造成動(dòng)脈瘤或動(dòng)脈壁纖維性壞死，在此基礎(chǔ)上，當(dāng)血壓突然升高時(shí)（如體力活動(dòng)、精神激動(dòng)或用力排便等)，即可引起這小血管的破裂而出血。內(nèi)囊附近出現(xiàn)的好發(fā)部位。發(fā)病前多無(wú)預(yù)兆，發(fā)病后常伴有劇烈頭痛、嘔吐和意識(shí)喪失等。
此外，有部分人，由于Willis環(huán)中等大小的動(dòng)脈壁先天性內(nèi)膜缺乏，在高血壓的作用下，也易形成動(dòng)脈瘤和破裂出血。
（4)動(dòng)脈粥樣硬化與腦血栓形成：主要發(fā)生于較大的腦血管，雖非高血壓所引起，但高血壓可促進(jìn)本病變的發(fā)生和發(fā)展。由于動(dòng)脈粥樣硬化，致使管腔狹窄，可引起腦缺血。如在這些病變的基礎(chǔ)上形成腦血栓堵塞血管，則出現(xiàn)支配區(qū)腦組織壞死，患者突然出現(xiàn)失語(yǔ)、偏癱、半身感覺(jué)缺失、同側(cè)偏盲等。
高血壓合并癥以腦合并癥為最多，約占高血壓總合并癥的50～70％。
3.對(duì)腎的影響高血壓與腎的相互關(guān)系，一是高血壓引起腎臟病變，而腎病變又加重高血壓；二是腎病變引起高血壓，高血壓又促進(jìn)腎病變。
�。�1)高血壓引起腎病變：見(jiàn)于非腎性高血壓，尤其原發(fā)性高血壓。持續(xù)性高血壓可引起腎小動(dòng)脈和微動(dòng)脈的硬化、纖維組織增生，促進(jìn)腎大血管的粥樣硬化與血栓形成，從而使腎缺血、腎單位萎縮和纖維化。輕者可致腎功能降低，出現(xiàn)多尿，夜尿和等滲尿等；重者可導(dǎo)致腎功能衰竭。
腎病變發(fā)生后，可反過(guò)來(lái)加重高血壓。這是由于：①腎缺血激活RAS；②當(dāng)大量腎單位被破壞時(shí)，使腎小球?yàn)V過(guò)率降低，導(dǎo)致鈉水潴留。
�。�2)腎病變引起高血壓：見(jiàn)于腎性高血壓。高血壓發(fā)生后，又可通過(guò)腎小血管的功能和結(jié)構(gòu)改變，加重腎缺血，促進(jìn)腎病變和腎功衰竭。
因高血壓而發(fā)生腎功衰竭者約占高血壓合并癥的5％。
4.對(duì)視網(wǎng)膜血管的影響高血壓時(shí)視網(wǎng)膜血管出現(xiàn)不同程度的改變和損害如血管痙攣、硬化、滲出和出血等，有時(shí)還發(fā)生視神經(jīng)乳頭水腫。
視網(wǎng)膜血管痙攣是對(duì)血壓升高的自身調(diào)節(jié)反應(yīng)；滲出是小血管壁通透性增高和血管內(nèi)壓增高所致；出血?jiǎng)t是小血管在高血壓作用下管壁破壞的結(jié)果。關(guān)于高血壓時(shí)發(fā)生視神經(jīng)乳頭水腫的原因尚不完全清楚，可能是因?yàn)楦哐獕簳r(shí)腦血管自身調(diào)節(jié)失效引起腦水腫，水腫液沿視神經(jīng)流出并蓄積于視神經(jīng)乳頭所致。
上述滲出、出血和視神經(jīng)乳頭水腫多在舒張壓明顯升高[＞16.7kPa（＞125mmHg)]或收縮壓急劇增高的情況下出現(xiàn)，一旦出現(xiàn)這些改變則預(yù)示病情嚴(yán)重，故檢查眼底血管的變化是評(píng)定高血壓嚴(yán)重程度的重要參考指標(biāo)。
