堿中毒:代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒

　　一、代謝性堿中毒

　　代謝性堿中毒（Metabolic Alkalosis)的特征是血漿[HCO₃^-]原發(fā)性增多。

　　(一)原因和機制

　　1.氫離子丟失過多

　　(1)胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl)。胃腺壁細胞生成HCl，H⁺是胃腺壁細胞由CO₂+H₂O→H₂CO₃→H⁺＋HCO₃^-反應而來，Cl^-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。H⁺與Cl^-在胃腺腔內(nèi)形成HCl分泌入胃內(nèi)。進入小腸后HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO₃中和。堿性液的分泌是受H⁺入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO₃分泌減少，體內(nèi)將有潴留；再者，已分泌入腸的NaHCO₃不被HCl中和，勢必引起腸液中[HCO₃^-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO₃^-]上升而導致代謝性堿中毒。

　　胃液大量丟失時可伴有Cl⁺、K⁺的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性堿中毒發(fā)生有關。低血Cl^-時，同符號負離子HCO₃^-增多以補償之，低血K⁺時由于離子轉(zhuǎn)移而H⁺移入細胞內(nèi)，細胞外液容量減少時由于醛固酮分泌增多而促進Na⁺重吸收而促使H⁺和K⁺排出，這些均能引起代謝性堿中毒。

　�。�2)腎臟排H⁺過多：腎臟排出H⁺過多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H⁺及K⁺,而加強Na⁺的重吸收。H⁺排出增多則由于H₂COH₃→H⁺＋HCO₃^-的反應，HCO₃^-生成多，與Na⁺相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時也伴有低鉀血癥。醫(yī)學.全在線www.med126.com

　　醛固酮分泌增加見于下列情況：①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（Cushint’s Syndrome)—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。皮質(zhì)醇等激素的生成和釋放增多，皮質(zhì)醇也有鹽皮質(zhì)激素的活性，故亦能導致代謝性堿中毒。③先天性腎上腺皮質(zhì)增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化)和11－羥化酶缺乏型（男性化)。因為這些酶缺乏而導致皮質(zhì)醇合成減少，血中皮質(zhì)醇水平下降反饋地引起垂體分泌過多ACTH，促進腎上腺皮質(zhì)合成并分泌更多脫氧皮質(zhì)酮（Deoxycorticorticosterone,DOC)和皮質(zhì)酮（Corticosterone)。DOC則具有明顯的鹽皮質(zhì)激素活性。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。通過腎素→血管緊張素→醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增多，病人無高血壓是因為其血管對血管緊張素Ⅱ的反應性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神經(jīng)興奮而使前列腺素增多從而導致腎素分泌增多的機制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人腎素及醛固酮水平，并使代謝性堿中毒及Na⁺、K^＋恢復正常。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid)具有鹽皮質(zhì)激素活性，故能引起類似醛固酮增多癥時的代謝性堿中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na⁺重吸收而保容量，可引起代謝性堿中毒。常見于速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細胞外液每減少1升，血漿[HCO₃^-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl^-、Na⁺的重吸收能導致到達遠端曲管的Na⁺增多而使遠端曲管排H⁺換Na⁺過程加強，這也與代謝性堿中毒的發(fā)生有關。⑧創(chuàng)傷和手術時的應激反應時有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。

　　2.堿性物質(zhì)攝入過多　

　　（1)碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導致腸內(nèi)NaHCO₃明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調(diào)節(jié)HCO₃^-的能力下降可導致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致堿中毒。

　�。�2)乳酸鈉攝入過多：經(jīng)肝臟代謝生成HCO₃^-。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

　�。�3)檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經(jīng)肝代謝性可生成HCO₃^-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升)可發(fā)生代謝性堿中毒。

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