自1983年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp)以來(lái)，越來(lái)越多的研究表明，Hp對(duì)于胃炎、胃及十二指腸潰瘍的發(fā)生有重大影響，而且逐步證實(shí)了致病的機(jī)制。但在急性胃粘膜病變（Acute gastric mucosal lesion AGML)上的意義卻少有報(bào)道。本文收集本院1990～1995年治療的AGML病人31例，及同期類似模型對(duì)照組20例，分析如下。
1 臨床資料
本組31例AGML病人，男19例，女12例，兩者之比為1.58:1；年齡76歲～11歲。平均年齡47.5歲；繼發(fā)于嚴(yán)重顱腦損傷的13例，大面積燒傷（面積在30%以上)的8例，腹腔內(nèi)出血者5例，感染性休克3例，膽道手術(shù)后2例；31例均出現(xiàn)嘔血和黑便，伴中上腹隱痛；癥狀出現(xiàn)者最早是在原發(fā)病后48h，最遲者為原發(fā)病后13d，平均為6d。過(guò)去均無(wú)消化道潰瘍病史。24例行內(nèi)鏡檢查，發(fā)現(xiàn)全胃粘膜充血水腫明顯，胃竇及胃底部見(jiàn)片狀滲血，部分伴有小潰瘍形成，表面覆蓋白苔。病理報(bào)告均為胃粘膜糜爛出血，其中3例伴有輕度脂化。對(duì)照組20例，男12例，女8例，最大年齡65歲，最小10歲，平均50歲，均為嚴(yán)重休克、顱腦損傷及大面積燒傷后，未見(jiàn)腹部癥狀，三次大便隱血試驗(yàn)均陰性（每次間隔2d)。
2 結(jié)果
兩組51例均行Hp檢測(cè)（Hp抗體酶聯(lián)免疫檢測(cè))結(jié)果見(jiàn)表1。
表1 AGML病人Hp檢測(cè)結(jié)果
| 組別 | 例數(shù) | Hp陽(yáng)性 | Hp陰性 | 百分率（%) |
| AGML組 | 31 | 28 | 3 | 90.3b |
| 對(duì)照組 | 20 | 4 | 16 | 20.0 |
bP＜0.01,vs對(duì)照組。
3 討論
急性胃粘膜病變亦稱應(yīng)激性潰瘍，是指機(jī)體在遭受外界強(qiáng)烈刺激后所產(chǎn)生的即刻生物學(xué)反應(yīng)，擾亂了機(jī)體內(nèi)穩(wěn)定而在胃粘膜上的表現(xiàn)，發(fā)病率較高，在未應(yīng)用胃鏡前約占上消化道出血的5%左右，應(yīng)用胃鏡后，發(fā)現(xiàn)約占20%～30%，近年仍有增加趨勢(shì)。AGML都有嚴(yán)重原發(fā)病因，其發(fā)病機(jī)制目前仍未完全了解，從許多實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床觀察認(rèn)為，與下列因素有關(guān)：胃酸，胃粘膜屏障，胃粘膜血流，前列腺素及其他。胃內(nèi)胃酸的存在是形成AGML的先決條件，創(chuàng)傷或休克等的外界刺激使胃粘膜血流減少，粘膜缺血，繼而粘膜屏障破壞。正常情況下胃粘膜屏障能使胃壁粘膜耐受H+梯度105～106而不受損傷。屏障遭受破壞后通透性增加，胃腔內(nèi)H+逆向彌漫侵入粘膜及肌層。不少作者認(rèn)為，胃粘膜屏障損害是AGML形成的重要病因。而前列腺素的研究表明可產(chǎn)生多種效力保護(hù)胃粘膜細(xì)胞，減少胃酸分泌，增加胃粘膜出血流量等。動(dòng)物模型中，應(yīng)激情況下前列腺素水平下降。但是隨之人們注意到并非所有的休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷都會(huì)出現(xiàn)AGML，而且部分AGML對(duì)抗酸擴(kuò)容抗休克治療效果很差，癥狀反復(fù)出現(xiàn)，甚至手術(shù)后仍有復(fù)發(fā)。在此，作者提出了AGML與Hp感染的相關(guān)性討論。從本組結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)，AGML病例Hp陽(yáng)性率達(dá)90.3%，遠(yuǎn)高于對(duì)照組20%，從而認(rèn)為Hp影響AGML的發(fā)生。這種關(guān)系表現(xiàn)在間接或直接作用在胃粘膜屏障或影響H+濃度，影響局部血流量及前列腺素分泌等，使AGML更易發(fā)生。迄今具體機(jī)制未明確，國(guó)內(nèi)外學(xué)者實(shí)驗(yàn)提出Hp致病的可能機(jī)制，認(rèn)為主要通過(guò)炎癥作用，局部免疫反應(yīng)及代謝產(chǎn)物和細(xì)胞毒素。Hp分解產(chǎn)生的尿素酶可干擾胃粘膜離子交換機(jī)制，加重H+逆向擴(kuò)散；分解產(chǎn)生的粘蛋白酶及脂酶等可降解胃粘膜層，降低粘稠度，并使上皮細(xì)胞組織水腫變性，損害粘膜屏障功能；同時(shí)局部強(qiáng)烈免疫反應(yīng)也阻止了粘膜的再生和修復(fù)。而且Hp感染后胃泌酸細(xì)胞對(duì)胃泌素敏感性增加，胃腔內(nèi)胃酸大量增多。是否對(duì)前列腺素分泌產(chǎn)物抑制目前尚未證實(shí)。所有這些均促使了AGML的發(fā)生，癥狀加重。因此傳統(tǒng)保守或手術(shù)治療AGML療效不佳。筆者在該理論基礎(chǔ)上提出了非手術(shù)治療AGML的藥物聯(lián)合治療方案（枸櫞酸鉍鉀+四環(huán)素片+有效的抗酸藥)，結(jié)果令人滿意，反過(guò)來(lái)也證實(shí)了為一理論。
臨床結(jié)果充分說(shuō)明了Hp感染增加了AGML的發(fā)病率，加重了AGML的癥狀，其實(shí)也可以說(shuō)是AGML的致病因素之一，只不過(guò)Hp是有條件的，非特異性的致病因素。
邵去非 王佩飛
浙江省樂(lè)清市第一人民醫(yī)院（325600)
