急性胃粘膜病變與幽門螺桿菌的相關(guān)性

　　自1983年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp)以來，越來越多的研究表明，Hp對于胃炎、胃及十二指腸潰瘍的發(fā)生有重大影響，而且逐步證實了致病的機制。但在急性胃粘膜病變（Acute gastric mucosal lesion AGML)上的意義卻少有報道。本文收集本院1990～1995年治療的AGML病人31例，及同期類似模型對照組20例，分析如下。

　　1 臨床資料

　　本組31例AGML病人，男19例，女12例，兩者之比為1.58:1；年齡76歲～11歲。平均年齡47.5歲；繼發(fā)于嚴重顱腦損傷的13例，大面積燒傷（面積在30%以上)的8例，腹腔內(nèi)出血者5例，感染性休克3例，膽道手術(shù)后2例；31例均出現(xiàn)嘔血和黑便，伴中上腹隱痛；癥狀出現(xiàn)者最早是在原發(fā)病后48h，最遲者為原發(fā)病后13d，平均為6d。過去均無消化道潰瘍病史。24例行內(nèi)鏡檢查，發(fā)現(xiàn)全胃粘膜充血水腫明顯，胃竇及胃底部見片狀滲血，部分伴有小潰瘍形成，表面覆蓋白苔。病理報告均為胃粘膜糜爛出血，其中3例伴有輕度脂化。對照組20例，男12例，女8例，最大年齡65歲，最小10歲，平均50歲，均為嚴重休克、顱腦損傷及大面積燒傷后，未見腹部癥狀，三次大便隱血試驗均陰性（每次間隔2d)。

　　2 結(jié)果

　　兩組51例均行Hp檢測（Hp抗體酶聯(lián)免疫檢測)結(jié)果見表1。

表1 AGML病人Hp檢測結(jié)果

bP＜0.01,vs對照組。

　　3 討論

　　急性胃粘膜病變亦稱應激性潰瘍，是指機體在遭受外界強烈刺激后所產(chǎn)生的即刻生物學反應，擾亂了機體內(nèi)穩(wěn)定而在胃粘膜上的表現(xiàn)，發(fā)病率較高，在未應用胃鏡前約占上消化道出血的5%左右，應用胃鏡后，發(fā)現(xiàn)約占20%～30%，近年仍有增加趨勢。AGML都有嚴重原發(fā)病因，其發(fā)病機制目前仍未完全了解，從許多實驗結(jié)果和臨床觀察認為，與下列因素有關(guān)：胃酸，胃粘膜屏障，胃粘膜血流，前列腺素及其他。胃內(nèi)胃酸的存在是形成AGML的先決條件，創(chuàng)傷或休克等的外界刺激使胃粘膜血流減少，粘膜缺血，繼而粘膜屏障破壞。正常情況下胃粘膜屏障能使胃壁粘膜耐受H⁺梯度10⁵～10⁶而不受損傷。屏障遭受破壞后通透性增加，胃腔內(nèi)H⁺逆向彌漫侵入粘膜及肌層。不少作者認為，胃粘膜屏障損害是AGML形成的重要病因。而前列腺素的研究表明可產(chǎn)生多種效力保護胃粘膜細胞，減少胃酸分泌，增加胃粘膜出血流量等。動物模型中，應激情況下前列腺素水平下降。但是隨之人們注意到并非所有的休克、嚴重創(chuàng)傷都會出現(xiàn)AGML，而且部分AGML對抗酸擴容抗休克治療效果很差，癥狀反復出現(xiàn)，甚至手術(shù)后仍有復發(fā)。在此，作者提出了AGML與Hp感染的相關(guān)性討論。從本組結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)，AGML病例Hp陽性率達90.3%，遠高于對照組20%，從而認為Hp影響AGML的發(fā)生。這種關(guān)系表現(xiàn)在間接或直接作用在胃粘膜屏障或影響H⁺濃度，影響局部血流量及前列腺素分泌等，使AGML更易發(fā)生。迄今具體機制未明確，國內(nèi)外學者實驗提出Hp致病的可能機制，認為主要通過炎癥作用，局部免疫反應及代謝產(chǎn)物和細胞毒素。Hp分解產(chǎn)生的尿素酶可干擾胃粘膜離子交換機制，加重H⁺逆向擴散；分解產(chǎn)生的粘蛋白酶及脂酶等可降解胃粘膜層，降低粘稠度，并使上皮細胞組織水腫變性，損害粘膜屏障功能；同時局部強烈免疫反應也阻止了粘膜的再生和修復。而且Hp感染后胃泌酸細胞對胃泌素敏感性增加，胃腔內(nèi)胃酸大量增多。是否對前列腺素分泌產(chǎn)物抑制目前尚未證實。所有這些均促使了AGML的發(fā)生，癥狀加重。因此傳統(tǒng)保守或手術(shù)治療AGML療效不佳。筆者在該理論基礎(chǔ)上提出了非手術(shù)治療AGML的藥物聯(lián)合治療方案（枸櫞酸鉍鉀+四環(huán)素片+有效的抗酸藥)，結(jié)果令人滿意，反過來也證實了為一理論。

　　臨床結(jié)果充分說明了Hp感染增加了AGML的發(fā)病率，加重了AGML的癥狀，其實也可以說是AGML的致病因素之一，只不過Hp是有條件的，非特異性的致病因素。

邵去非 王佩飛

浙江省樂清市第一人民醫(yī)院（325600)