1 對象和方法
1.1 對象
系對有上消化道癥狀的住院及門診患者共5828例進(jìn)行有關(guān)檢查，其中有胃粘膜腸化者895例為本項研究對象，而胃粘膜無腸化生者作為對照組。895例中，男517人，女378人。男與女之比為1.37:1。年齡為15歲～81歲，以35歲～64歲多發(fā)（633例)，占70.7%。病程為10d～40a。平均4.5a。
1.2 方法
1.2.1 病理檢查
經(jīng)胃鏡檢查，取胃粘膜活檢組織3～5塊，以作病理檢查及Hp檢測。
1.2.2 Hp檢測
取活檢組織作快速尿素酶試驗和組織切片作Warthin-Starry銀染色檢查，兩項檢查結(jié)果均陰性，方為Hp陰性。試劑分別為蘭州軍醫(yī)學(xué)校生產(chǎn)的“Hp快速檢出診斷盒“和福建三強(qiáng)生物化工有限公司提供W-S染色液。
1.2.3 治療觀察
患者經(jīng)胃鏡檢查后第2天起服用維酶素0.8g，甲硝唑0.2g，慶大霉素8萬U，均每日3次，及中藥四君湯加黃芪、香附、女貞子、丹參、黃連等，每日1劑煎服；治療4周后，由專人給患者作上述各項復(fù)查。
2 結(jié)果
在895例胃粘膜腸化者中，Hp陽性569例，Hp檢出率63.6%。其中慢性淺表性胃炎伴腸化620例（含非典型增生者12例)，Hp陽性399例；慢性萎縮性胃炎伴腸化265例（含伴不典型增生者7例)，Hp陽性165例；胃癌伴腸化10例，Hp陽性5例。而腸化伴非典型增生的19例中，Hp陽性15例，Hp檢出率為78.9%。同期檢查胃粘膜無腸化的4933例中，Hp陽性2438例，Hp檢出率為49.4%，比胃粘膜有腸化者的Hp檢出率63.6%低，二者差異有顯著性（P＜0.01)。
對胃粘膜腸化222例，作胃粘膜組織切片醛品紅染色，小腸型占68.0%（151/222)，腸型占32.0%（71/222)。而小腸型組中，Hp陽性檢出率為62.9%（95/151)；結(jié)腸型組中，Hp陽性檢出率為64.8%（46/71)。二者差異無顯著性（P＞0.05)。94例Hp陽性的胃粘膜腸化患者經(jīng)上述治療后復(fù)查，胃粘膜炎癥均有不同程度減輕，其余改變詳見表1。
表1 各型胃炎治療后的變化
| 診斷 | Hp陰轉(zhuǎn)% | 腸化減輕（%) | 腸化消失（%) | 不典型增生消失（%) |
| 淺表性胃炎 | 67.2 | 32.8 | 21.9 | — |
| +腸化 | （43/64) | （21/64) | （14/64) | |
| 淺表性胃炎 | 42.9 | 28.6 | 14.3 | |
| +腸化+不典型增生 | (3/7) | (2/7) | — | （1/7) |
| 萎縮性胃炎 | 52.6 | 31.6 | — | |
| +腸化 | (10/19) | (6/19) | 15.8 | |
| 萎縮性胃炎 | 50.0 | 25.0 | (3/19) | 25.0 |
| +腸化+不典型增生 | (2/4) | (1/4) | — | （1/4) |
3 討論
本組895例腸化生者中，有569例Hp陽性，Hp檢出率為63.6%，而同期檢查胃粘無腸化者Hp陽性檢出率為49.42%（P＜0.01)。其中腸化伴非典型增生的19例中有15例陽性，Hp檢出率達(dá)79.0%；10例胃癌伴胃粘膜腸化中有5例Hp陽性。結(jié)果表明，Hp感染與胃粘膜腸化及非典型增生有較密切的相關(guān)性。提示Hp感染可能是胃粘膜腸化發(fā)生的重要因素，這是值得重視的。
腸上皮化生是胃粘膜損傷的一個重要指標(biāo)，往往與慢性胃炎和其他胃病并存，而且與胃癌之間有著密切的組織學(xué)和因素關(guān)系。然而，胃粘膜上皮細(xì)胞癌變并非是由正常細(xì)胞一躍而變?yōu)榘┘?xì)胞，而是一個漸進(jìn)的過程。
在發(fā)展為惡性腫瘤之前，常經(jīng)歷多年的持續(xù)的癌前變化。胃粘膜腸化生及非典型增生是胃粘膜在修復(fù)過程中偏離正常軌道的表現(xiàn)，被認(rèn)為是常見的胃粘膜癌前病變。上海秦氏等對Hp陽性的慢性胃炎治療后，胃粘膜炎癥均有不同程度的減輕和消散，Hp量減少或消失，部分病例的腸化也有不同程度的減輕。我們也觀察到，經(jīng)治療后復(fù)查的94例中，有58例Hp陰轉(zhuǎn)，部分病例的腸化及非典型增生亦有所減輕或消失。因此，我們認(rèn)為，通過積極的治療、清除Hp的感染，控制胃粘膜的炎癥，可能促使胃粘膜腸化和不典型增生逆轉(zhuǎn)，作為預(yù)防胃癌發(fā)生的一種手段。
鐘偉潤 黃無熹
廣東省湛江中心人發(fā)醫(yī)院消化內(nèi)科（524037)
