近年大量研究資料提示，幽門螺桿菌與十二指腸潰瘍病關系密切。一篇綜合10篇研究結果的文獻報道，十二指腸潰瘍病時平均帶菌率為86%。我們的研究結果是86.5%。上述數(shù)字均是十二指腸潰瘍病時胃竇粘膜的帶菌率。幽門螺桿菌也可在十二指腸內(nèi)找到，但僅限于胃型上皮，包括十二指腸內(nèi)的胃化生灶。我們的觀察結果表明，十二指腸內(nèi)的帶菌率是80%。幽門螺桿菌感染與十二指腸潰瘍病有如此密切的關系，提示該菌很可能與潰瘍的發(fā)生有關。
我們的研究結果表明，抗菌藥物對尋常的幽門螺桿菌相關性十二指腸潰瘍病有良好的治療效果。經(jīng)短期藥物治療后潰瘍愈合（53%～67%)，伴隨的慢性胃竇炎減輕（67%～73%)，胃竇活動性炎癥消失（50%～71%)�？咕幬锊粌H對尋常的幽門螺桿菌相關性十二指腸潰瘍病有效，而且已經(jīng)證明對多種抗菌藥物治療無效的頑固性十二指腸潰瘍病亦有良好的效果。我們還證明清除幽門螺桿菌后可以顯著降低幽門螺桿菌相關性十二指腸潰瘍病的復發(fā)率。以上研究結果均強烈提示該菌在十二指腸潰瘍的發(fā)生上起一定作用。
然而，胃竇粘膜幽門螺桿菌的慢性感染引起十二指腸潰瘍形成的機制尚不明確。Wyatt等提出十二指腸潰瘍時異常增高的酸分泌可以導致十二指腸內(nèi)部發(fā)生胃化生，幽門螺桿菌得以從胃竇粘膜移居到十二指腸，從而引起十二指腸炎，十二指腸炎單獨或與其它因素一起導致十二指腸潰瘍形成。Levi等報道幽門螺桿菌陽性病人較陰性病人基礎酸排出量和五肽胃泌素刺激后的高峰酸排出量均增高（分別為7.3和5.5mmol/h,44.2和30.7mmol/h)，且餐后胃泌素釋放亦增加。高胃泌素血癥還可直接刺激壁細胞引起胃酸分泌。持續(xù)性高胃泌素血癥可引起壁細胞增生。壁細胞群的增加也會導致胃酸分泌過多。胃酸分泌過多可使十二指腸內(nèi)部pH降低，從而發(fā)生潰瘍。但是這兩個學說正確與否有待進一步證實。
本研究顯示雷尼替丁并無殺滅幽門螺桿菌的作用，但潰瘍愈合率高于任何一組抗菌藥物。在潰瘍愈合與幽門螺桿菌的清除、胃竇炎的減輕及活動性炎癥消失之間的關系通過計數(shù)資料相關關系檢驗，彼此之間無相關關系。雷尼替丁與抗菌藥物比較，雷尼替丁組的潰瘍愈合率明顯高于各抗菌藥物組，但幽門螺桿菌的清除率、胃竇炎的好轉(zhuǎn)率及活動性炎癥的消失率卻明顯低于各抗菌藥物組，但幽門螺桿菌的清除率、胃竇炎的好轉(zhuǎn)率及活動性炎癥的消失率卻明顯低于各抗菌藥物組。從而說明潰瘍的愈合不受幽門螺桿菌的影響，且似乎也不一定伴有胃竇炎的減輕和胃竇活動性炎癥的消失。本文結果充分表明在十二指腸潰瘍的發(fā)生上，胃酸比幽門螺桿菌更為重要。
胡伏蓮1 賈博琦1高慧珍1 何長華2
1北京醫(yī)科大學第一醫(yī)院胃腸科（北京100034)
2湖南長沙市第一人民醫(yī)院（長沙 410008)
