結(jié)核桿菌（Mycobecterium Tuberculosis)引起結(jié)核病。對人類致病的有人型結(jié)核桿菌和牛型結(jié)核桿菌，非典型分枝桿菌也可引起類似結(jié)核樣病變，但少見。
一、生物學(xué)性狀
�。ㄒ�)形態(tài)染色
結(jié)核桿菌細(xì)長略彎曲，端極鈍園，大小約1～4×0.4um ，呈單個或分枝狀排列，無莢膜、無鞭毛、無芽胞。在陳舊的病灶和培養(yǎng)物中，形態(tài)常不典型，可呈顆粒狀，串球狀，短棒狀，長絲形等。結(jié)核桿菌一般常用萎～～鈉氏(Ziehl-Neelsen)抗酸性染色法染色，結(jié)核桿菌染成紅色，其他非抗酸性細(xì)菌及細(xì)胞漿質(zhì)等呈藍(lán)色。結(jié)核桿菌的抗酸性取決于胞壁內(nèi)所含分枝菌酸殘基和胞壁固有層的完整性有關(guān)。
�。ǘ�)培養(yǎng)特性
結(jié)核桿菌為專性需氧菌。營養(yǎng)要求高，在含有蛋黃、馬鈐薯、甘油和天門冬素等的固體培養(yǎng)基上才能生長。最適ph 6.5～6.8 ，最適溫度為37℃，生長緩慢，接種后培養(yǎng)3～4周才出現(xiàn)肉眼可見的菌落。菌落為干燥、堅(jiān)硬、表面呈顆粒狀、乳酪色或黃色，形似菜花樣。在液體培養(yǎng)內(nèi)呈粗糙皺紋狀菌膜生長，若在液體培養(yǎng)基內(nèi)加入水溶性脂肪酸，如Tween～80，可降低結(jié)核桿菌表面的疏水性，使呈均勻分散生長，此有利于作藥物敏感試驗(yàn)等。
�。ㄈ�)抵抗力
結(jié)核桿菌對某些理化因子的抵抗力較強(qiáng)。在干痰中存活6～8個月，若粘附于塵埃上，保持傳染性8～10天。在3%HCI或NaOH溶液中能耐受30分鐘，因而常以酸鹼中和處理嚴(yán)重污染的檢材，殺死雜菌和消化粘稠物質(zhì)，提高檢出率。但對濕熱、紫外線、酒精的抵抗力弱。在液體中加熱62～63℃15分鐘，直射日光下2～3小時，75%酒精內(nèi)數(shù)分鐘即死亡。
�。ㄋ�)變異性
結(jié)核桿菌對鏈霉素、利福平、異煙肼等抗結(jié)核藥物較易產(chǎn)生耐藥性。耐藥菌菌株常伴隨活力和毒力減弱，如異煙肼耐藥菌株對豚鼠的毒力消失，但對人們?nèi)杂幸欢ǖ闹虏⌒浴?/P>
卡～～介（Calmette-Gerine)二氏將牛型結(jié)核桿菌培養(yǎng)于膽汁、甘油、馬鈴薯培養(yǎng)基中，經(jīng)230次傳代，歷時13年，使其毒力發(fā)生變異，成為對人無致病性，而仍保持良好免疫性的菌苗株，稱為卡介菌(Bacilli Calmette-Giierin,BCG)�？ń榫臃N人體后，可獲得抗結(jié)核受疫力。
�。ㄎ�)菌體成份與作用
結(jié)核桿菌無內(nèi)毒素，也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶類，其致病作用主要靠菌體成份，特別是胞壁中所含的大量脂質(zhì)。脂質(zhì)含量與結(jié)核桿菌的毒力呈平行關(guān)系，含量愈高毒力愈強(qiáng)。
1．脂質(zhì)（Lipide)：脂質(zhì)占菌體干的20～40%，占胞壁干重的60%，主要是磷脂、脂肪酸和蠟質(zhì)，它們大多與蛋白質(zhì)或多糖質(zhì)結(jié)合成復(fù)合物存在。①磷脂能刺激單核細(xì)胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶組織溶解不完全，形成干酷樣壞死。②脂肪酸在脂質(zhì)中比重較大，其中6,6～二分枝�！玜,a'～海澡糖(6,6～Dimycocyl～a,a'～D～trehalose)具有破壞細(xì)胞線粒體膜，毒害微粒體酶類，抑制中性粒細(xì)胞游走和吞噬作用，引起慢性肉牙腫。具有該物質(zhì)的結(jié)核桿菌毒株，在液體培養(yǎng)基中能緊密粘成索狀，故稱為索狀因子(cordfactor)。③蠟質(zhì)D為胞壁中的主要成分，是一種肽糖脂(Piptidoglycolipids)與分枝菌酸(My-colic acid)復(fù)合物，能引起遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，并具有佐劑作用。④硫酸腦苷脂(salfatides)和硫酸多�；Ｔ杼�(Multiasiylated trehalose salfate)在結(jié)核桿菌毒株胞壁中含有，能抑制吞噬細(xì)胞中的吞噬體與溶酶體融合，使結(jié)核桿菌在細(xì)胞內(nèi)存活。這一類糖脂能結(jié)合中性紅染料。產(chǎn)生中性紅反應(yīng)，借此可鑒定結(jié)核桿菌有無毒力。
2．蛋白質(zhì)（Protein)：結(jié)核桿菌菌體內(nèi)都含有數(shù)種蛋白質(zhì)，其中重要的蛋白質(zhì)是結(jié)核菌素(tuberculin)。結(jié)核茵素與蠟質(zhì)D結(jié)合，能引起較強(qiáng)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。其他蛋白質(zhì)可引起機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，但無保護(hù)作用。
3．多糖質(zhì)（Polysuccharides)：多糖質(zhì)常與脂質(zhì)結(jié)合存在于胞壁中，主要有半乳糖，甘露醇、阿拉拍糖等。多糖質(zhì)可使中性粒細(xì)胞增多，引起局部病灶細(xì)胞浸潤。
4．核酸(Nucleic acid)：結(jié)核桿菌的核糖體核糖核酸(Ribonucleie acid ribosonic, rRNA)是本菌的免疫原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫。
二、致病性
結(jié)核桿菌的致病作用可能是細(xì)菌在組織細(xì)胞內(nèi)頑強(qiáng)增殖引起炎癥反應(yīng)，以及誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)性損傷有關(guān)。結(jié)核桿菌可通過呼吸道、消化道和破損的皮膚粘膜進(jìn)入機(jī)體，侵犯多種組織器官，引起相應(yīng)器官，引起相應(yīng)器官的結(jié)核病，其中以肺結(jié)核最常見。人類肺結(jié)核有兩種表現(xiàn)類型。
（一)原發(fā)感染
原發(fā)感染是首次感染結(jié)核桿菌，多見于兒童。結(jié)核桿菌隨同飛沫和塵埃通過呼吸道進(jìn)入肺泡，被巨噬細(xì)胞吞噬后，由于細(xì)菌胞壁的碳酸腦苷脂抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合，不能發(fā)揮殺菌溶菌作用，致使結(jié)核桿菌在細(xì)胞內(nèi)大量生長繁殖，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡崩解，釋放出的結(jié)核桿菌或在細(xì)胞外繁殖侵害，或被另一巨噬細(xì)胞吞噬再重復(fù)上述過程，如此反復(fù)引起滲出性炎癥病灶，稱為原發(fā)灶。原發(fā)灶內(nèi)的結(jié)核桿菌可經(jīng)淋巴管擴(kuò)散在肺門淋巴結(jié)，引起淋巴管炎和淋巴結(jié)腫大，X線胸片顯示啞鈴狀陰影，稱為原發(fā)綜合征。隨著機(jī)體抗結(jié)核免疫力的建立，原發(fā)灶大多可纖維給的鈣化而自愈。但原發(fā)灶內(nèi)可長期潛伏少量結(jié)核桿菌，不斷刺激機(jī)體強(qiáng)化已建立起的抗結(jié)核免疫力，也可作為以后內(nèi)源性感染的來源。只有極少數(shù)免疫力低下者，結(jié)核桿菌可經(jīng)淋巴、血流擴(kuò)散至全身，導(dǎo)致全身粟粒性結(jié)核或結(jié)核性腦膜炎。
