心絞痛是指急性暫時性心肌缺血，缺氧所引起的癥候群，臨床特點為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛。
【病因】
常見病因為冠狀動脈粥樣硬化引起大支動脈的管腔狹窄，部分可由于冠狀動脈痙攣，其他原因的冠狀動脈病變?nèi)缦忍煨曰纹鹪礃O為少見，冠狀動脈栓塞也很少，后者主要引起心肌梗塞。除上述情況外,重度主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，肥厚型心肌病等也可發(fā)生心絞痛但不歸入冠心病心絞痛范疇。
【病理及病理生理】
冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動脈竇。左冠狀動脈主干僅1－3厘米長即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2／3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和左心房。右冠狀動脈供血給右心室、心室間隔的后1／3和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結(jié)由右冠狀動脈供血者占60％，而心臟的房室結(jié)和房室束由右冠狀動脈供血者占90％，上述三支冠狀動脈之間有許多細(xì)小分支互相吻合，近年將左冠狀動脈主干也作為冠狀動脈的一支，合稱為四支冠狀動脈。
動脈的粥樣硬化可累及冠狀動脈中的一、二或三支，甚至四支同時受累，其中以左前降支最多見，病變也最重；然后依次為右冠狀動脈、左迥旋支和左冠狀動脈主干，血管近端病變較遠(yuǎn)端重，粥樣斑塊多在血管分支的開口處，且常偏于血管的一側(cè)，逐漸增大而引起管腔的狹窄或閉塞。
冠狀動脈粥樣硬化影響心肌的血供。在正常情況下，心肌的需血和冠狀動脈的供血，通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，保持著動態(tài)的平衡。當(dāng)管腔輕度狹窄時，心肌血供未受影響，病人無癥狀。當(dāng)血管狹窄較重時，心臟負(fù)荷增加到一定程度，冠狀動脈供血不能滿足心肌的需要而出現(xiàn)心肌缺血、缺氧誘發(fā)心絞痛。但有的心絞痛發(fā)作于休息時,發(fā)作前并無心肌需氧量指標(biāo)（心率與血壓收縮壓的乘積)的增高，勞力時不發(fā)生心絞痛。休息時發(fā)生心絞痛常為冠狀動脈痙攣的結(jié)果，常見的如變異型心絞痛，痙攣可發(fā)生于正常的冠狀動脈，更常見于不同程度動脈粥樣硬化病變的動脈。冠狀動脈痙攣的發(fā)生機(jī)理是復(fù)雜的，植物神經(jīng)功能紊亂，交感神經(jīng)興奮引起冠狀動脈α受體的興奮。有粥樣斑塊的動脈壁對神經(jīng)體液影響過度敏感，直接作用于血管壁平滑肌的代謝物質(zhì)－血小板釋放血管活性物質(zhì)TXA2的增加，前列腺素PGI2生成的減少等，對冠狀動脈的張力變化起一定的影響。
心絞痛發(fā)作中疼痛的發(fā)生機(jī)理，可能是心肌無氧代謝中某些產(chǎn)物（如多肽類)刺激心臟內(nèi)傳入神經(jīng)末稍所致，且常傳播到相當(dāng)脊髓段的皮膚淺表神經(jīng)，引起疼痛的放射。
【臨床表現(xiàn)】
一、癥狀 疼痛是心絞痛的重要癥狀，典型的心絞痛發(fā)作常有以下特點：
（一)誘因 常由于體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷所誘發(fā)。勞力誘發(fā)的心絞痛，休息可使之緩解。典型的心絞痛常在相似的勞動條件下發(fā)作，病情嚴(yán)重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時發(fā)生，有些亦可發(fā)生于夜間。
（二)部位 典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，界限不很清楚，疼痛常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，有時也可放射至頸部、下頜及咽部，亦有放射至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。偶爾放射區(qū)疼痛較胸骨區(qū)為明顯主要癥狀，此現(xiàn)象較多見于老年人。
（三)性質(zhì) 疼痛性質(zhì)因人而異，多為壓迫、發(fā)悶和緊縮，有時有瀕死感。疼痛程度可輕可重，重者表情焦慮，面色蒼白，甚至出汗，迫使病人停止動作，直至癥狀緩解。
（四)持續(xù)時間及其緩解 疼痛常持續(xù)1－5分鐘可自行緩解，偶爾持續(xù)15分鐘，在休息后即刻或舌下含硝酸甘油后數(shù)分鐘內(nèi)疼痛即可緩解。發(fā)作可數(shù)天或幾個星期一次，或一天內(nèi)多次。
變異型心絞痛常在夜間休息時發(fā)作，與勞力無關(guān)，疼痛較劇烈，持續(xù)時間較長。
二、體征 不發(fā)作時，無特殊表現(xiàn)，發(fā)作時，常呈焦慮狀態(tài)，血壓增高，心率增快。心尖部第一心音減弱，出現(xiàn)第四心音（心房性)奔馬律，此由于左心室功能減低，舒張末壓增高，心房收縮力增強(qiáng)而產(chǎn)生。乳頭肌缺血時，可發(fā)生暫時性二尖瓣關(guān)閉不全，心尖部可聽到中、晚期收縮期雜音。由于左心室收縮功能的減弱，其收縮時間延長，主動脈瓣的關(guān)閉落后于肺動脈瓣的關(guān)閉，產(chǎn)生第二心音分裂，呼氣時更為明顯，此稱第二心音逆分裂。上述體征只見于部分病人的心絞痛發(fā)作期中，如能及時發(fā)現(xiàn)，對診斷很有幫助。
三、心絞痛臨床類型 臨床可見以下類型：
（一)勞力性心絞痛 此指常見的由于體力勞動或情緒激動等因素使心肌需氧量增加所誘發(fā)的心絞痛。主要原因為器質(zhì)性冠狀動脈狹窄使血流不能滿足需要的增加。臨床上又可分以下類型：①初發(fā)型，心絞痛在最近一個月內(nèi)出現(xiàn)，且日趨發(fā)作頻繁和加重。②穩(wěn)定型，病情穩(wěn)定在一個月以上，即心絞痛發(fā)作頻數(shù)、誘因及發(fā)作時間大致相同。③惡化型，原為穩(wěn)定型心絞痛，而新近心絞痛發(fā)作頻數(shù)增加，程度加重，持續(xù)時間增長，可由越來越輕的活動所引起，甚至休息時亦發(fā)作，含用硝酸甘油不易緩解。④中間型，發(fā)生在一次或幾次持續(xù)15分鐘以上的休息的胸痛，但無急性心肌梗塞的證據(jù)。為介于不穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗塞之間的中間型心肌缺血表現(xiàn)。⑤心肌梗塞后心絞痛，指急性心肌梗塞后反復(fù)發(fā)作的心絞痛。
（二)自發(fā)性心絞痛 自發(fā)性心絞痛或休息時心絞痛發(fā)生于靜息狀態(tài)而無明顯的心肌需氧量增加，心絞痛的發(fā)作主要由于冠狀動脈較大的分支痙攣所致。臨床上可有以下幾類型：
1．變異型心絞痛 此是Prinzmetal于1959年首先提出，其特點有：①心絞痛有定時發(fā)作傾向，常在下半夜或凌晨發(fā)作，無明確誘因。②心絞痛發(fā)作較重，持續(xù)時間較長，可達(dá)15－20分鐘。③發(fā)作時某些導(dǎo)聯(lián)心電圖出現(xiàn)ST段抬高伴有相關(guān)對應(yīng)非缺血區(qū)部位導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，常伴有室性早搏或室性心動過速。
2．嚴(yán)重的勞力性心絞痛 在休息時可能由于很輕微的活動或情緒激動而誘發(fā)心絞痛，此也有可能同時伴有冠狀動脈痙攣。心電圖表現(xiàn)為ST段的壓低。
3．臥位性心絞痛 指平臥時發(fā)生的心絞痛，因臥位時心臟靜脈回流增多，心臟容積及肌需氧量增大，此時如有心功能不全，心排血量減低，即可發(fā)作心絞痛。
除勞力性穩(wěn)定型心絞痛外，其余各型心絞痛均屬不穩(wěn)定型心絞痛。
【實驗室及其他檢查】
一、心電圖
（一)常規(guī)心電圖 部分病人在心絞痛未發(fā)作時心電圖正常，但也可有ST段和T波的異常及陳舊性心肌梗塞的心電圖表現(xiàn)，勞力性心絞痛發(fā)作時，以P波為主的導(dǎo)聯(lián)上，可有ST段壓低有T波低平或倒置等心內(nèi)膜下缺血性改變，此由于左心室心內(nèi)膜下心肌由冠狀動脈分支的末稍供血，在冠狀動脈有病變供血不足時，更易發(fā)生心內(nèi)膜下的心肌缺血損傷。變異型心絞痛發(fā)作時，主要是冠狀動脈大的分支痙攣，引起全心室壁厚度有急性心肌缺血損傷，表現(xiàn)為ST段的抬高。
（二)心電圖連續(xù)監(jiān)測 讓病人佩帶慢速轉(zhuǎn)動的磁帶盒。以1－2個雙極gydjdsj.org.cn/rencai/胸導(dǎo)聯(lián)連續(xù)錄下24小時心電圖，然后在熒光屏上快速播放并選段記錄，可以從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST－T波改變及各種心律失常，出現(xiàn)時間可與病人的活動與癥狀相對照。
（三)心電圖運(yùn)動試驗 以運(yùn)動增加心臟負(fù)荷，誘發(fā)心肌缺血使其出現(xiàn)缺血癥狀和心電圖改變。常用的有踏板和蹬車試驗。受檢者在活動的踏板就地踏步運(yùn)動或在特制的車上作蹬車運(yùn)動。運(yùn)動強(qiáng)度逐步分期升級，運(yùn)動量達(dá)到病人心絞痛發(fā)作或顯著疲勞終點稱極量運(yùn)動。如達(dá)到按年齡的預(yù)計最高心率的85－90％的運(yùn)動量，稱亞極量運(yùn)動，觀察及記錄運(yùn)動前、運(yùn)動中、運(yùn)動后即刻2、4、6、8分鐘的心電圖，心電圖出現(xiàn)ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv，持續(xù)0.08秒者為陽性。監(jiān)測運(yùn)動前、中、后血壓和心律，血壓或心率呈現(xiàn)持續(xù)降低，提示有嚴(yán)重的多支冠狀動脈疾病和心功能不全，運(yùn)動中有步態(tài)不穩(wěn)、室早、室速、血壓下降者應(yīng)即刻終止運(yùn)動，運(yùn)動試驗的禁忌證有：心肌梗塞急性期，不穩(wěn)定型心絞痛，心力衰竭或嚴(yán)重心律不齊。
二、超聲心動圖檢查 超聲心動圖在冠心病人可出現(xiàn)室間隔或／和心室后壁部分室壁的運(yùn)動異常，缺血區(qū)可有節(jié)段性運(yùn)動減弱或失調(diào)，室壁收縮期厚度較正常為薄，并可獲得心室、心房腔大小的資料。
三、放射性核素的檢查
（一)201鉈－心肌顯象 正常心肌能攝取冠狀血流中201鉈而顯象，缺血心肌不顯象，呈缺血區(qū)灌注缺損，201鉈運(yùn)動試驗可用于休息時無異常表現(xiàn)的冠心病人，使其運(yùn)動誘發(fā)心肌缺血而呈現(xiàn)不顯象的缺血區(qū)。
（二)放射性核素的腔造影 靜脈內(nèi)注射焦磷酸亞錫被紅細(xì)胞吸附后，再注射99m锝，使紅細(xì)胞標(biāo)記上放射性核素而使心腔內(nèi)血池顯影�？蓽y左心室射血分?jǐn)?shù)及顯示室壁局部運(yùn)動異常。
四、冠狀動脈造影 選擇性冠狀動脈造影是診斷冠狀動脈疾病的主要方法之一。方法系先后用兩根特制的不同彎度的導(dǎo)管，分別做左、右冠狀動脈造影。經(jīng)皮穿刺從股動脈插入導(dǎo)管推送至主動脈根部置于冠狀動脈口，然后推注少量造影劑，進(jìn)行電影攝影或快速連續(xù)攝片。重復(fù)數(shù)次不同部位的攝片，能較滿意地發(fā)現(xiàn)由主動脈粥樣硬化引起的狹窄性病變及其確切部位、范圍和程度，并能估計狹窄處遠(yuǎn)端的管腔情況。一般認(rèn)為，管腔面積縮小75％以上才有一定意義。冠狀動脈造影的適應(yīng)證：①對在內(nèi)科治療下心絞痛仍較重者，需明確冠狀動脈病變情況以考慮介入治療或搭橋手術(shù)。②胸痛疑似心絞痛而不能確診者。
【診斷】
根據(jù)疼痛的典型發(fā)作，含用硝酸甘油可緩解，年齡40歲以上并有冠心病易患因素，能除外其他原因所致的心絞痛，即應(yīng)考慮診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以P波為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置，發(fā)作過后很快恢復(fù)。發(fā)作不典型，靜息心電圖無改變者應(yīng)根據(jù)病情復(fù)查發(fā)作時心電圖，必要時作心電圖負(fù)荷試驗?zāi)苷T發(fā)心絞痛者可確診。心電圖監(jiān)測或運(yùn)動試驗無心絞痛發(fā)作而出現(xiàn)缺血型ST段改變者，應(yīng)進(jìn)行放射性核素心肌灌注顯象檢查，必要時進(jìn)行冠狀動脈造影可明確診斷。
【鑒別診斷】
心絞痛須與急性心肌梗塞、心臟神經(jīng)官能癥相鑒別。心臟神經(jīng)官能癥多見于青年女性。勞累和休息時均可發(fā)生，疼痛大多位于心前區(qū)或心尖附近，常局限于一點，多為持續(xù)性隱痛、氣悶或跳動性刺痛，持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)日，嘆息則舒適，而應(yīng)用硝酸酯制劑無明顯效果。不典型心絞痛以上腹部疼痛為主者，須注意與潰瘍病、膽道疾患及膈疝相鑒別。心絞痛放射至胸部或肩背部者須與胸膜炎、肋間神經(jīng)痛、脊柱或肩關(guān)節(jié)炎鑒別。
【治療】
除冠心病的基本治療外，治療重點在改善冠狀動脈供血及減輕心肌耗氧，制止心絞痛的發(fā)作及防止其復(fù)發(fā)。
一、終止心絞痛發(fā)作 應(yīng)立即停止活動，舌下含化硝酸甘油0.3-0.6mg1-2分鐘即能緩解；含化二硝酸異山梨醇5－10mg，則5分鐘有效；亦可用硝酸異山梨醇酯（易順脈)口腔噴霧劑數(shù)秒即可奏效。副作用有頭昏、面紅、心悸、偶有血壓下降，因此首次用藥，應(yīng)平臥片刻，必要時吸氧，青光眼忌用。
二、預(yù)防發(fā)作 常用藥物有硝酸酯，β受體阻滯劑及鈣離子阻滯劑。
（一)硝酸酯制劑 主要作用為擴(kuò)張靜脈減少回心血量，減輕心臟前負(fù)荷，心肌耗氧量減少；擴(kuò)張冠狀動脈，改善缺血區(qū)心肌血供。常用的有：二硝酸異山梨醇（消心痛)5－20mg，口服，每日3次；硝酸戊四醇酯10－20mg，口服，每日3－4次。在預(yù)計可能誘發(fā)心絞痛的活動前半小時，舌下含硝酸甘油0.3-0.6mg，可預(yù)防心絞痛發(fā)作。1－2％硝酸甘油軟膏涂于皮膚上逐漸吸收，適用于夜間發(fā)作的心絞痛，臨睡前涂藥可預(yù)防發(fā)作。
（二)β受體阻滯劑 抗心絞痛的作用主要通過減弱心肌的收縮力，減慢心率，從而降低心肌耗氧量，適用于勞力gydjdsj.org.cn/kuaiji/性心絞痛，但不宜用于變異型心絞痛病人，因可誘發(fā)自發(fā)性心絞痛。
1．心得安 每次10－40mg口服，每日3次，宜從小劑量開始，根據(jù)反應(yīng)逐步增加，該藥屬非選擇性β受體阻滯劑，副作用除有心動過緩，心功能減退外，也可引起支氣管痙攣，因此，心率緩慢者不適用，有心功能不全者要慎用，且事先應(yīng)給予洋地黃制劑，原有支氣管哮喘者禁用。
2．心得平 具有輕度內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用，較少影響心功能，可每次口服20－40mg，每日3次。
3．氨酰心安 為β1－受體選擇性阻滯劑，不易引起支氣管痙攣或其他β2－受體阻滯的副作用，每日劑量50－200mg，因作用時間長，可分二次口服。低血壓、心功能不全者不適用。
4．美多心安 是心臟選擇性，而無內(nèi)源性擬交感活性的β1受體阻滯劑，副作用較少，新近認(rèn)為該藥不僅可降低血壓，還可通過抑制LDL與動脈壁蛋白多糖的結(jié)合，預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生，故在治療心絞痛中比其他制劑有較廣泛的應(yīng)用范圍。用法：50mg，口服每日2次。
（三)鈣拮抗劑 對冠狀動脈的擴(kuò)張及解痙作用較硝酸甘油強(qiáng)而持久，控制自發(fā)性心絞痛是最有效。常用的有硝苯吡啶、異搏定和硫氮草酮（見表3－8－1)硝苯吡啶的擴(kuò)血管作用最強(qiáng)，適用于血壓過高或偏高者，對血壓低者慎用。該類藥物也能抑制心肌收縮力，較大劑量的異搏定偶爾引起心力衰竭，房室傳導(dǎo)阻滯者不用。
鈣拮抗劑可與消心痛合用。對勞力性心絞痛可采用β－受體阻滯劑與硝苯吡啶，但不可與異搏定合用。
表3－8－1 幾種常用鈣拮抗劑的比較
| 硝苯吡啶 | 異搏定 | 硫氮卓酮 | |
| 口服劑量（mg/8小時) | 10－20 | 40－80 | 30－60 |
| 對心血管作用 | |||
| 冠狀動脈阻力 | ↓↓↓↓ | ↓↓ | ↓↓ |
| 周圍動脈阻力 | ↓↓↓↓ | ↓↓↓ | ↓↓ |
| 心率 | ↑↑ | ↓ | 0／↓ |
| A－H間期 | 0 | ↑↑ | ↑ |
| 心排出量 | ↑↑ | ↑／↓ | ↑／0 |
| 左室舒張末壓 | ↓ | ↓／0 | ↓／0 |
| 副作用 | |||
| 低血壓 | +++ | ＋ | 0 |
| 房室傳導(dǎo)阻滯 | 0 | ++ | ＋／0 |
| 心力衰竭 | 0 | ＋ | 0 |
（四)其它藥物 其它的冠狀動脈擴(kuò)張劑如：嗎導(dǎo)敏1－2mg，口服，每日3次；延痛心75－100mg，口服，每日3次；心可定30－60mg口服，每日3次，均有一定療效。
抗血小板聚集藥物有：潘生丁25－50mg ,口服，每日3次，阿斯匹林50－100mg，口服，每日一次，抵克力得250mg，口服，每日1－2次�？山档脱懿⌒运劳龊桶l(fā)生心肌梗塞的危險率。
（五)中醫(yī)中藥 主要用芳香溫通、活血化瘀、理氣止痛治則。常用的中成藥有：蘇合香丸或冠心蘇合丸一粒口服，丹參或復(fù)方丹參2ml肌肉注射，每日1－2次。
三、介入治療 經(jīng)冠狀動脈造影證實冠狀動脈狹窄程度在75％以上而管腔尚未完全閉塞，長度＜15mm的病變，左室收縮功能正常，運(yùn)動試驗陽性，病史較短的穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛患者均可進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA)的治療。PTCA是將帶有球囊的特制導(dǎo)管插入置于狹窄部位，通過球囊的機(jī)械壓力擠壓斑塊使其碎裂，病變血管壁組織伸展延長，血管內(nèi)徑增大，血流增加，心絞痛發(fā)作可減少或消失，近期療效良好。
冠狀動脈內(nèi)激光成形術(shù)是應(yīng)用激光導(dǎo)管插入病變血管腔內(nèi)，發(fā)射激光使粥樣斑塊汽化以解除狹窄。也有應(yīng)用切割導(dǎo)管，內(nèi)裝旋轉(zhuǎn)切割刀可切割多發(fā)性或雙側(cè)狹窄、鈣化或完全阻塞的病變，使管腔獲得再通。最近也有放置支架于堵塞血管使血管再通。由于上述各種新療法尚存在“術(shù)后再狹窄”問題，有待進(jìn)一步研究提高療效。
四、病因治療 尋找治療誘發(fā)和可能加重心絞痛發(fā)作的原因和疾病，如高血壓、貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等�？刂埔谆家蛩�，肥胖者減輕體重，吸煙者戒煙。避免飽餐、發(fā)怒和情緒激動。穩(wěn)定型心絞痛心功能較好者可適當(dāng)?shù)捏w力活動。
五、外科治療 經(jīng)積極內(nèi)科治療不能控制的心絞痛可考慮主動脈－冠狀動脈旁路（或稱搭橋)手術(shù)，常用大隱靜脈與主動脈根部和冠狀動脈狹窄處遠(yuǎn)端相吻合接通血流，術(shù)后大多數(shù)心絞痛緩解或明顯減輕。手術(shù)死亡率與病情有關(guān)，一般低于5％。
急性心肌梗塞 （Acute Myocardial Infarction)
急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。
本病在歐美諸國多見，如美國每年約有130萬人發(fā)生心肌梗塞，而我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多，每年發(fā)病率男性為3.40‰，女性0.9‰，60－64歲男性可達(dá)13.2%。
【發(fā)病機(jī)理】
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，由于下述原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。
一、冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，管腔內(nèi)血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發(fā)生完全的閉塞。
二、心排血量驟降 休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失�；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴(yán)重不足。
三、心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
