心包炎（pericarditis)可由病原微生物經(jīng)血道感染或其毒性代謝產(chǎn)物的作用而引起，心肌壞死亦可波及心外膜引起炎癥反應(yīng)；此外，心包炎亦可因外傷而發(fā)生。一般而言，心包炎并非獨立性疾病，而大多是一種伴發(fā)疾病。
急性心包炎（acute pericarditis)大多為滲出性炎癥，常形成心包積液，其性質(zhì)依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上，根據(jù)滲出物的性質(zhì)可對其基本疾病作出判斷。
1．特發(fā)性心包炎 特發(fā)性心包炎（idiopathic pericarditis)為最常見的心包炎類型，其發(fā)病率約占所有心包炎的1/3。其病因尚未明了，可能由病毒、變態(tài)反應(yīng)或毒素引起。臨床上，急性發(fā)病，有發(fā)熱、胸骨后疼痛，聽診可聞心包摩擦音，并有典型的心電圖改變。
【病變】
此型心包炎是一種纖維素性心包炎，依病變的嚴重程度可形成漿液纖維素性或纖維素性出血性滲出物。鏡下，心外膜充血，可見淋巴細胞、漿細胞浸潤。1/3病例可復(fù)發(fā)，可導(dǎo)致心包愈著，形成縮窄性心包炎。
2．感染性心包炎
（1)病毒性心包炎：多數(shù)病毒性心肌炎（尤其柯薩奇病毒引起的心肌炎)除心肌病變外，往往引起心包炎癥，其病變與特發(fā)性心包炎頗為相似，并常發(fā)生鈣化，形成鈣化性縮窄性心包炎。
（2)結(jié)核性心包炎：結(jié)核性心包炎（tuberculous pericarditis)多見于青年男性，約占gydjdsj.org.cn/Article/所有心包炎的7％。發(fā)病潛隱，低熱，血沉加速而無白細胞增多。
結(jié)核性心包炎大多經(jīng)血道感染，或由肺門淋巴結(jié)結(jié)核蔓延而來，經(jīng)淋巴道感染者少見。
【病變】
此型心包炎多形成漿液性、出血性心包積液，由于慢性炎癥使心包組織疏松，積液有時可達1L以上。有的病例可有多量纖維素滲出，心包表面充血、混濁，擦去纖維素，可見大小不等的結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下，心外膜及心包壁層均可檢出結(jié)核結(jié)節(jié)。心肌大多早期被累及。積液可全部或部分被吸收，心包兩層互相粘連，可完全愈著。自采用抗結(jié)核化療以來，心包鈣化已極少見到，而在過去則是典型的變化。
（3)化膿性心包炎：由于對細菌感染性疾病早期用抗生素治療，化膿性心包炎（purulent pericarditis)的發(fā)病率已明顯降低，僅約占所有心包炎的0.5％，大多見于敗血癥或膿毒血癥。
此型心包炎多由化膿菌，如鏈球菌、葡萄球菌及肺炎球菌引起，但有時真菌亦可引起本病。
【病變】
多為纖維素性化膿性炎癥，常導(dǎo)致心包積膿，可波及心肌。肉眼可見整個心外膜表面被一層厚的纖維素性膿性滲出物覆蓋。
3．膠原病性心包炎
（1)風(fēng)濕性心包炎：風(fēng)濕熱常侵犯心臟，而心外膜幾乎總被累及，發(fā)生風(fēng)濕性心包炎，但臨床上僅約15％的病例被確診。病理變化早期多表現(xiàn)為漿液纖維素性心包炎，晚期心包兩層可瘢痕化而互相愈著（詳見風(fēng)濕病)。
（2)狼瘡性心包炎：系統(tǒng)性紅斑狼瘡時，心包最常被累及，將近50％病例發(fā)生狼瘡性心包炎（lupus pericarditis)。最常表現(xiàn)為纖維性心包炎（fibrous pericarditis)，亦可為纖維素性或漿液纖維素性心包炎，后兩者特別多見于伴有狼瘡性腎炎和尿毒癥的患者。此種心包炎可出現(xiàn)或不出現(xiàn)癥狀。鏡下，可見心外膜結(jié)締組織纖維素樣壞死，伴有炎性細胞浸潤和肉芽組織形成，偶見蘇木素小體。此類患者常伴有狼瘡性心內(nèi)膜炎。
4．尿毒癥性心包炎：約5％急性和30％慢性腎功能衰竭患者并發(fā)尿毒癥性心包炎（uremic pericarditis)，患者的血液殘余氮值常超過85.68mmol/L。
從發(fā)病機制分析，本病是排泄性心包炎。當腎功能衰竭時，機體內(nèi)的“尿毒癥毒素”（何種毒素尚未定論，可能是尿素、胍、多胺等)大量蓄積，于是心包、胃粘膜及肺的毛細血管床均參與排毒過程，結(jié)果導(dǎo)致這些器官的毛細血管內(nèi)皮細胞受損。
【病變】
此型心包炎為纖維素性炎癥。急性期，肉眼觀，可見心包表面有很細的纖維素沉積，繼而聚集成絨毛狀。鏡下，心包組織內(nèi)可見稀疏的中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。約5天后，富含毛細血管的肉芽組織從心外膜及心包壁層長入纖維素性滲出物內(nèi)。尿毒癥若得到及時治療，則心包炎可完全恢復(fù)，否則可形成瘢痕，心包兩層互相愈著。
臨床上，慢性心包炎（chronic pericarditis)指持續(xù)3個月以上的心包炎癥，多由急性心包炎轉(zhuǎn)變而來；此型心包炎又可分為兩型：
1．慢性非縮窄性心包炎 引起慢性非縮窄性心包炎（chronic non-constrictive pericarditis)的原因有：結(jié)核病、尿毒癥及膠原病；真菌亦可引起。此型心包炎多由急性心包炎演變而來，主要表現(xiàn)為持續(xù)性心包積液，較少發(fā)生心包愈著。由于炎癥及瘢痕形成過程破壞了心包的吸收能力，而且富含蛋白質(zhì)的滲出液由于其滲透壓升高而使積液產(chǎn)生增多。然而，由于積液生成緩慢，心包壁能逐漸適應(yīng)，不致妨礙心臟活動，因此，臨床癥狀不太明顯。
2．慢性縮窄性心包炎 慢性縮窄性心包炎（chronic constrictive pericarditis)的特點是由于滲出物機化和瘢痕形成（有時還伴有鈣化)而導(dǎo)致心包壓力持續(xù)性升高，妨礙心臟的舒張期充盈。此型心包炎多見于男性，年齡21～40歲。半數(shù)病例原因不明，臨床上，大多無急性期表現(xiàn)。在已知原因的病例中，多為結(jié)核性心包炎，其它感染性或外傷性心包炎較少見。
【病變】
此型心包炎的病變特點是心包愈著�？煞譃閮蓚�亞型：①心包粘連（cogydjdsj.org.cn/kuaiji/ncretio pericardii)：心包兩層互相愈著，心包腔被瘢痕組織所閉塞，但無鈣化現(xiàn)象。此型心包炎是抗結(jié)核治療后的典型變化。②鈣化性心包炎（pericarditis calculosa)：慢性縮窄性心包炎中，約半數(shù)病例發(fā)生鈣化。鈣鹽沉積好發(fā)于冠狀溝、室間溝、右心室和靠膈部位。瘢痕組織多發(fā)生玻璃樣變（糖衣樣外觀)，心肌被壓萎縮。鈣化的發(fā)生一般因心包積血引起，亦可由外傷或病毒性炎癥演變而來。
