性病指通過性行為傳染而又在社會上有較重要流行病學意義的疾病。這類疾病包括梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽腫（lymphogranuloma venereum，又稱腹股溝淋巴肉芽腫，lymphogranuloma inguinale)、腹股溝肉芽腫（granuloma inguinale，又稱性病性肉芽腫，granuloma venereum)、軟性下疳（chancroid)等。實際上通過性行為傳染而又能在社會上造成流行性影響的疾病種類并不少，包括衣原體引起的非淋病性尿道炎、結(jié)膜炎、宮頸炎，支原體引起的非淋病性尿道炎，單純皰疹病毒引起的外陰皰疹，外陰疣病毒引起的外陰尖銳濕疣，陰道滴蟲引起的滴蟲性尿道炎以及人類免疫缺陷病毒引起的艾滋病等，然而通常所謂的性病多只指梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽腫、腹股溝肉芽腫和軟性下疳等。本節(jié)僅敘述梅毒和淋病。
梅毒（syphilis)是蒼白密螺旋體（Treponema pallidum，亦稱梅毒螺旋體)引起的一種慢性傳染病，通常通過性交傳染，其傳播和社會因素有非常密切的關(guān)系。本病的特點是病程的長期性和潛匿性，病原體可侵犯任何器官，臨床表現(xiàn)出各種不同的癥狀，也可陷匿多年而毫無臨床表現(xiàn)。
【病因及傳播方式】
梅毒螺旋體常在直接接觸破損的皮膚或粘膜時才能進入人體。本病95％以上經(jīng)性交傳播，少數(shù)可因輸血、接吻、醫(yī)務人員不慎受染等直接接觸傳播，這二種傳播方式所獲得的梅毒稱為后天性梅毒（獲得性梅毒)。梅毒螺旋體可自患病母體的血液經(jīng)胎盤傳給胎兒，引起先天性梅毒（胎傳梅毒)。新生兒神經(jīng)梅毒，用PCR對患兒CSF檢查是證實梅毒螺旋體感染的唯一方法。
【發(fā)病機制和基本病變】
患者對梅毒螺旋體感染后會產(chǎn)生細胞免疫和體液免疫。免疫力強弱決定受染后是痊愈、潛匿，抑或發(fā)展為晚期梅毒。在本病的較晚階段（晚期第二期梅毒以后)，患者對該病原菌的抗原發(fā)生細胞介導的遲發(fā)性變態(tài)反應，使www.gydjdsj.org.cn/yaoshi/病原體所在部位形成肉芽腫（樹膠腫)�；颊咭伯a(chǎn)生體液免疫，在感染后第6周血清出現(xiàn)特異性抗體，有血清診斷學意義�；颊呖捎�腎病綜合征的臨床表現(xiàn)，其病理基礎為膜性腎小球腎炎，腎小球毛細血管基底膜上皮下有免疫復合物沉積。對患者重要器官的破壞作用而言，細胞介導的遲發(fā)性變態(tài)反應所引起的樹膠腫最為重要。
梅毒的基本病變有二：一為灶性閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎，后者表現(xiàn)為圍管性單核細胞、淋巴組織和漿細胞浸潤。漿細胞的恒定出現(xiàn)是本病的特色之一。另一為類似結(jié)核的肉芽腫，該肉芽腫韌而有彈性，質(zhì)地如樹膠，故稱樹膠腫（gumma)。樹膠腫灰白色，大小頗為懸殊，大者達數(shù)厘米，小者僅能見于鏡下。其鏡下結(jié)構(gòu)頗似結(jié)核結(jié)節(jié)，中央為干酪樣壞死，彈力纖維染色尚可見到組織內(nèi)原有的血管壁輪廓，類上皮細胞和Langhans巨細胞則較少。樹膠腫久后可被吸收，纖維化，最后形成使器官變形的瘢痕收縮，但絕少鈣化，這又和結(jié)核結(jié)節(jié)截然有別。樹膠腫可發(fā)生于任何器官，最常見于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸。血管炎病變能見于各期梅毒，而樹膠腫則見于第三期梅毒。
【病程分期】
本病通過性交傳染，病原體由皮膚或粘膜侵入，其病程發(fā)展經(jīng)過下述三階段：
第一期梅毒 梅毒螺旋體侵入人體內(nèi)后，約經(jīng)10～90天，通常約3周左右的潛伏期，在侵入的局部發(fā)生充血，水皰，水皰不久潰破，形成質(zhì)硬、基底潔凈、邊緣聳起的潰瘍，稱為下疳（chancre)，因基質(zhì)硬，乃稱硬性下疳，以和Ducrey嗜血桿菌引起的另一種性病——軟性下疳相區(qū)別。下疳通常發(fā)生于陰莖頭、陰唇和子宮頸，約10％的病例發(fā)生于生殖器以外，如唇、舌、肛周。數(shù)目為一個。鏡下改變?yōu)闈兊撞块]塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎。特殊染色（Levaditi染色或免疫熒光染色)可檢見螺旋體。約30％～50％的患者，其下疳太小可不被察覺，或從未發(fā)生明顯的潰瘍。下疳發(fā)生約1周后，局部淋巴結(jié)腫大，鏡下呈非特異性急性或慢性炎。
及時治療可阻止向第二期梅毒發(fā)展，但由于患者產(chǎn)生的免疫反應，即使不加治療，下疳也可于2～6周后自行愈合，腫大的局部淋巴結(jié)消退。
第二期梅毒第一期梅毒如不治療，即使下疳愈合，潛伏于體內(nèi)的螺旋體仍能繼續(xù)繁殖，在感染后第8～10周左右大量進入血循環(huán)，引起全身廣泛性皮膚粘膜病變，即梅毒疹（syphilid)。通常表現(xiàn)為口腔粘膜紅斑、丘疹、軀干、四肢、掌心和足心的斑疹、丘疹和口唇、外陰、肛周的扁平濕疣（condyloma lata)。后者表現(xiàn)為暗紅色突起的平坦斑塊。所有梅毒疹的組織學變化皆為淋巴細胞和漿細胞浸潤構(gòu)成的非特異性炎及閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎（圖18-26)，扁平濕疣則尚有表皮增生和角化不全。凡梅毒疹病灶內(nèi)皆有蒼白螺旋體。第二期梅毒有全身性淋巴結(jié)腫大，鏡下為非特異性炎。少數(shù)患者可發(fā)生亞急性腦膜炎、虹膜炎或肝炎，以及免疫復合物反應所引起的膜性腎小球腎炎。梅毒疹也可不治“自愈”，但患者實際陷入隱性梅毒階段，若不治療，多年后30％的患者將發(fā)生第三期或晚期梅毒。第二期梅毒若予治療，將阻止其向第三期梅毒發(fā)展。
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圖18-26 梅毒疹
真皮呈致密的淋巴細胞及漿細胞浸潤（采自Muir)
第三期梅毒第三期梅毒和第一、二期梅毒之不同在于其破壞性病變，即干酪樣壞死和瘢痕形成。病變最常發(fā)生于心血管（80％～85％)，次為中樞神經(jīng)（5％～10％)，此外肝、骨骼等器官也常發(fā)生，實際上幾乎任何器官皆可受累。
1．心血管梅毒病變主要發(fā)生于動脈（梅毒性主動脈炎)。早在第一期梅毒時，螺旋體已經(jīng)血道或淋巴道棲止于主動脈壁，潛伏達15～20年之久，才發(fā)生病理性損害，是以患者通常皆為40～55歲之中年人。梅毒性主動脈炎的特征為病變起始于主動脈升部，遍及主動脈弓及胸主動脈，每于橫膈段截然而止。初始病變?yōu)橹鲃用}外膜滋養(yǎng)血管的閉塞性內(nèi)膜炎，由于管腔的逐漸閉塞，導致主動脈中層彈性纖維和平滑肌的缺血和退行性變，繼而由瘢痕取代。鏡下，主動脈外膜血管周圍有圍管性淋巴細胞和漿細胞浸潤，小血管內(nèi)膜增生，中層有灶性微小瘢痕和淋巴細胞、漿細胞浸潤（圖18-27)。微小的樹膠腫偶見。彈性纖維染色可見主動脈中層彈力組織變薄，并有散在的小瘢痕取代了原有的彈力纖維（圖18-28)。肉眼觀，由于瘢痕收縮及內(nèi)膜的纖維增生，使內(nèi)膜表面呈彌漫分布的微細而深陷的樹皮樣皺紋。又因彈力纖維的廣泛破壞，主動脈可呈梭形或囊狀擴張，稱為主動脈瘤（aortic aneurysm)�；颊呖梢�主動脈瘤破裂而猝死。主動脈梅毒的又一病變?yōu)橹鲃用}瓣的瓣膜環(huán)部病變所致的后果：①環(huán)部彈力纖維破壞引起瓣膜環(huán)部擴張，②瓣膜呈纖維增生，③瓣葉聯(lián)合處由于主動脈壁內(nèi)膜纖維增生和瓣膜收縮而發(fā)生瓣葉間的分離。三項因素綜合導致主動脈瓣關(guān)閉不全。梅毒性主動脈瓣病變的特點是瓣葉之間絕無粘連，故關(guān)閉不全而不伴有狹窄，這是和風濕性主動脈瓣病變不同之處。主動脈瓣關(guān)閉不全，使左心室異常肥大和擴大，以致心重可達千克左右，乃有“牛心”（car bovinum)之稱�；颊咦罱K死于心力衰竭。此外，主動脈根部瘢痕又造成冠狀動脈口狹窄，導致心絞痛發(fā)生。第三期梅毒的心血管病變主要涉及主動脈，僅偶有心肌發(fā)生樹膠腫者。
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圖18-27 梅毒性主動脈炎
主動脈中層滋養(yǎng)血管周圍有致密的圓形細胞浸潤（采自Muir)
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圖18-28 梅毒性主動脈炎
中層彈力組織變薄、斷裂，內(nèi)膜增厚（右上角)彈力纖維染色（采自Muir)
2．中樞神經(jīng)梅毒病變涉及中樞神經(jīng)及腦脊髓膜，有腦膜血管梅毒、脊髓癆（tabes dorsalis)和麻痹性癡呆（paretic dementia)。腦膜血管梅毒病變主要發(fā)生于腦底，表現(xiàn)為腦膜血管周圍和血管外膜的淋巴細胞和漿細胞浸潤。肉眼觀，腦膜混濁，部分病例可伴有腦膜小動脈內(nèi)膜增厚，引起腦皮質(zhì)多發(fā)性梗死。腦膜血管的病變持續(xù)發(fā)展可演變成麻痹性癡呆。這時腦膜增厚，腦膜小動脈閉塞更趨嚴重而普遍，導致腦皮質(zhì)及中央灰質(zhì)缺血、梗死，伴有膠質(zhì)細胞增生。巨噬細胞和皮質(zhì)血管壁有含鐵的色素為本病的特征。病變處腦皮質(zhì)（以額葉最為顯著)萎縮，并呈顆粒狀，腦室也可擴張，室管膜增厚，呈顆粒狀。脊髓癆為脊髓后束（薄束和楔束)變性，肉眼可見后束萎縮，有時病變了波及后根。脊髓膜增厚，伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤。本病病變以脊髓末段受侵犯最早也最嚴重。
3．其他器官常見的病變?yōu)闃淠z腫，肝的樹膠腫可使肝呈結(jié)節(jié)狀腫大，樹膠腫的干酪樣壞死吸收和纖維化時，隨著瘢痕收縮，肝變?yōu)榉秩~狀，稱分葉肝（hepar lobatum)。骨的樹膠腫可導致骨折，睪丸樹膠腫臨床可誤診為腫瘤。
【先天性梅毒】
受梅毒螺旋體感染的婦女受孕時，胎兒可通過胎盤而被感染，稱為先天性梅毒（congenital syphilis)。受梅毒感染2～5年間的孕婦，其胎兒的受染率最大。早在胎齡2～3月時，胎兒體內(nèi)已有螺旋體存在，但先天性梅毒病變只見于胎齡4個月以上的胎兒及嗣后出生的嬰幼兒。先天性受染的胎兒可死于胎內(nèi)，引起晚期流產(chǎn)，可為死產(chǎn)，或出生不久即死亡。輕度感染可待發(fā)育到兒童期或青年期始發(fā)病。
胎內(nèi)及新生兒先天性梅毒的突出病變?yōu)槠つw和粘膜的廣泛大皰和大片的剝脫性皮炎，內(nèi)臟的淋巴細胞和漿細胞浸潤、動脈內(nèi)膜炎、彌漫性纖維化和發(fā)育不全等。肺、肝呈彌漫性纖維化。胰、脾、心肌也有類似病變。骨軟骨炎為恒見之病變，表現(xiàn)為長骨骨骺線的梅毒性肉芽腫形成，從而破壞軟骨骨化過程。鼻骨和硬腭可因樹膠腫的破壞形成馬鞍鼻（saddle nose)和硬腭穿孔。凡上述病變，皆易在組織切片內(nèi)查出蒼白螺旋體。
嬰兒先天性梅毒病變以皮膚粘膜病變和骨軟骨炎為主，內(nèi)臟有纖維化和梅毒性肉芽組織形成。內(nèi)臟病變程度決定病嬰存活期的久暫。長骨的骨膜炎伴有骨膜的新骨生成，脛骨前側(cè)骨膜的增生使脛骨向前呈弧形彎曲，形成所謂馬刀脛（saber shin)。馬鞍鼻、眼、脈絡膜炎和腦膜炎亦甚常見。
發(fā)生于2歲以上幼兒的梅毒為www.gydjdsj.org.cn/sanji/晚發(fā)性先天性梅毒，臨床特征除間質(zhì)性角膜炎、馬刀脛和馬鞍鼻外，由于牙發(fā)育障礙，中切牙小而尖，又由于牙釉質(zhì)發(fā)育不全，中切牙切緣呈鐮刀狀缺陷，稱為Hutchinson齒。內(nèi)臟器官也可有類似于獲得性梅毒第三期的病變，腦膜血管梅毒常侵犯神經(jīng)和視神經(jīng)。間質(zhì)性結(jié)膜炎、Hutchinson齒和神經(jīng)性耳聾構(gòu)成晚期先天性梅毒的三聯(lián)征。
淋�。╣onorrhea)是淋球菌（N.gonorrhoeae)引起的急性化膿性炎。在男性，病變開始于前尿道，可逆行蔓延至后尿道，波及前列腺、精囊和附睪；在女性，病變可累及外陰和陰道的腺體、子宮頸粘膜以及輸卵管。本病的危害性不僅在于它在所有性病中最為常見，而且根據(jù)統(tǒng)計，近年來其發(fā)病率在一些國家顯著上升。這是因為本病有極強的傳染性，患者并可為無癥狀的帶菌者，在當今淋球菌對青霉素、四環(huán)素、鏈霉素已有抗藥性的情況下，更易不受控制地感染他人。
本病通過性交傳染，首先感染前尿道引起尿道炎，也可借污染的手指或毛巾感染結(jié)膜。淋球菌有毒性不大的內(nèi)毒素，但內(nèi)毒素的致病作用不明�；颊呖蓪υ搩�(nèi)毒素產(chǎn)生免疫反應，但也僅為一時性。淋球菌表面的多糖成分有抗吞噬作用，但若一旦被白細胞吞噬，淋球菌迅即死亡。淋球菌的基因探針診斷可以快速地檢測和鑒定淋球菌。
【病理變化】
成人外陰和陰道的鱗狀上皮能抗拒淋球菌的侵入，但淋球菌可侵入前尿道粘膜和尿道的附屬腺體。在受染的第2～7天，尿道和尿道附屬腺體的急性卡他性化膿性炎使膿性滲出物自尿道口流出，尿道口充血、水腫。如不治療則病變上行延及后尿道及其附屬腺體、前列腺、附睪和精囊腺，或Batholin腺、Skene腺（女性的尿道旁腺)、子宮頸以至輸卵管，引起上述組織的化膿性炎，然而難以解釋的是睪丸炎卻極少見。在前列腺可形成膿腫。之后，尿道炎性瘢痕導致尿道狹窄，排尿困難。輸卵管炎可導致輸卵管繖粘連，膿性滲出物積于輸卵管腔內(nèi)成為輸卵管積膿，從而局部感染慢性化。輸卵管病變?nèi)缪蛹奥殉�，兩者粘連，形成輸卵管卵巢膿腫；病變更可擴展至盆腔，引起盆腔器官粘連。上述病變可導致所謂盆腔炎性疾�。╬elvic inflammatory disease，一種含義并不十分明確的臨床病理綜合征，大部分病例為淋病所致)。患者可因而不育。
約1％～3％的患者可發(fā)生菌血癥。臨床上似腦膜炎球菌敗血癥的暴發(fā)性敗血癥也可發(fā)生，但極少見，表現(xiàn)為皮膚的點狀出血和膿包，甚至發(fā)生急性心內(nèi)膜炎和腦膜炎。
近年來基因診斷技術(shù)的應用，使淋病快速診斷有重大突破。目前用于淋球菌檢測的基因診斷方法主要是基因探針技術(shù)�；蛱结樣匈|(zhì)粒DNA探針，菌毛DNA探針，染色體基因探針和rRNA基因探針。取少許尿道或?qū)m頸分泌物提取DNA，經(jīng)PCR擴增，然后用其探針檢測，具有敏感性高，特異性強的優(yōu)點。
