屈平

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屈平副作用;別名:;屈平適應(yīng)癥:適用于對(duì)非洛地平和雷米普利有效的高血壓病人的治療。;屈平藥理學(xué)作用:本品是鈣拮抗劑非洛地平和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑雷米普利按固定劑量組合的雙層片。一層為含有非洛地平的恒速釋放凝膠基層，另一層為雷米普利速溶層。通過(guò)舒張外周小動(dòng)脈而降低血管阻力。非洛地平可阻斷細(xì)胞膜表面鈣通道防止鈣離子流入細(xì)胞內(nèi)，最終導(dǎo)致血管平滑肌舒張，使血壓下降；而雷米普利則通過(guò)活性代謝產(chǎn)物雷米普利拉抑制ACE。從而阻止血管緊張素Ⅱ的生成。雷米普利還能擴(kuò)張靜脈血管容量。非洛地平為抗心肌缺血藥，它可抑制血管平滑肌的活性。本品在清醒高血壓患鼠(SHR系)體內(nèi)血漿濃度約為10nmol時(shí)，可使平均動(dòng)脈壓下降20%�；际笥盟幒�3～5h內(nèi)，反射性加快的心率減慢，血漿腎素活性下降，外周血管床勻衡地舒張。患鼠長(zhǎng)期飼藥。左心和血管壁肥大的過(guò)程受到抑制。在治療量?jī)?nèi)，本品除了具有動(dòng)脈血管舒張作用，還有利尿、排尿鈉作用。本品在胃腸道內(nèi)吸收完全，但是首過(guò)效應(yīng)使達(dá)體循環(huán)的藥量減少15%，口服量在5～40mg時(shí)，生物利用率穩(wěn)定。平均消除半衰期約25h，分布容積約10L/kg，這暗示血中藥量＜1%。血漿蛋白結(jié)合率>99%。血中清除率高，平均為1～1.5L/min。代謝完全，尿中無(wú)原形藥物。已鑒別的血漿和尿中代謝物無(wú)血管擴(kuò)張活性。本品干擾細(xì)胞內(nèi)鈣利用，是通過(guò)與調(diào)鈣蛋白相互作用，而不是通過(guò)阻滯鈣通道而抑制鈣流入。它具有選擇性擴(kuò)張血管的作用，對(duì)血管和心肌的作用強(qiáng)度比約100:1。毒性試驗(yàn)僅見兔趾部異常，狗齒齦增厚。雷米普利是一個(gè)長(zhǎng)效的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE)抑制劑，與苯丁脂脯酸一樣是個(gè)前體藥物(prodrug)，吸收后在肝中進(jìn)行去酯化作用，生成有藥理活性的代謝產(chǎn)物ramiprilat，其特點(diǎn)是起效快、組織特異性高、與ACE結(jié)合牢固、作用持久，是一個(gè)高效、長(zhǎng)效的抗高血壓藥。雷米普利抑制血漿和各組織中的ACE，減少血管緊張素Ⅱ(AⅡ)生成和緩激肽失活。可增加腎素活性，降低血漿醛固酮濃度.減少尿中醛固酮，對(duì)腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有明顯抑制作用。血管舒緩素-激肽-前列腺素系統(tǒng)的作用，動(dòng)物離體試驗(yàn)表明本品增加PGI2合成。其還可改善心肌代謝和心臟功能，產(chǎn)生有利的血流動(dòng)力等效應(yīng)，其抗心功能不全作用比巰甲丙脯酸強(qiáng)而持久。本品還明顯降低SHR的腎血管阻力，增加腎血流量，具有擴(kuò)張腎血管，改善腎循環(huán)作用。24例嚴(yán)重心衰病人口服單劑量雷米普利5mg，1.4h后血漿峰濃度為(57.0±26.8)ng/ml，24h后血漿濃度＜3ng/mI，tl/2(2.4±1.2)h。4.6h后代謝物雷米普利拉的血漿峰濃度(27.9±24)ng/ml，tl/2為(6±4.2)h，96h內(nèi)尿中回收雷米普利拉及其代謝物為劑量的(39±17.5)%。第l小時(shí)內(nèi)血漿中可測(cè)出雷米普利拉，表明母藥代謝迅速。

分類名稱

一級(jí)分類：循環(huán)系統(tǒng)藥物二級(jí)分類：抗高血壓藥物三級(jí)分類：其他

藥品英文名

Triapin

藥品別名

藥物劑型

兩種劑量規(guī)格：含非洛地平2.5mg、雷米普利2.5mg的桔黃色包衣片或含非洛地平5mg、雷米普利5mg的棕色包衣片。

藥理作用

本品是鈣拮抗劑非洛地平和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑雷米普利按固定劑量組合的雙層片。一層為含有非洛地平的恒速釋放凝膠基層，另一層為雷米普利速溶層。通過(guò)舒張外周小動(dòng)脈而降低血管阻力。非洛地平可阻斷細(xì)胞膜表面鈣通道防止鈣離子流入細(xì)胞內(nèi)，最終導(dǎo)致血管平滑肌舒張，使血壓下降；而雷米普利則通過(guò)活性代謝產(chǎn)物雷米普利拉抑制ACE。從而阻止血管緊張素Ⅱ的生成。雷米普利還能擴(kuò)張靜脈血管容量。非洛地平為抗心肌缺血藥，它可抑制血管平滑肌的活性。本品在清醒高血壓患鼠(SHR系)體內(nèi)血漿濃度約為10nmol時(shí)，可使平均動(dòng)脈壓下降20%�；际笥盟幒�3～5h內(nèi)，反射性加快的心率減慢，血漿腎素活性下降，外周血管床勻衡地舒張�；际箝L(zhǎng)期飼藥。左心和血管壁肥大的過(guò)程受到抑制。在治療量?jī)?nèi)，本品除了具有動(dòng)脈血管舒張作用，還有利尿、排尿鈉作用。本品在胃腸道內(nèi)吸收完全，但是首過(guò)效應(yīng)使達(dá)體循環(huán)的藥量減少15%，口服量在5～40mg時(shí)，生物利用率穩(wěn)定。平均消除半衰期約25h，分布容積約10L/kg，這暗示血中藥量＜1%。醫(yī)學(xué)/全在線gydjdsj.org.cn血漿蛋白結(jié)合率>99%。血中清除率高，平均為1～1.5L/min。代謝完全，尿中無(wú)原形藥物。已鑒別的血漿和尿中代謝物無(wú)血管擴(kuò)張活性。本品干擾細(xì)胞內(nèi)鈣利用，是通過(guò)與調(diào)鈣蛋白相互作用，而不是通過(guò)阻滯鈣通道而抑制鈣流入。它具有選擇性擴(kuò)張血管的作用，對(duì)血管和心肌的作用強(qiáng)度比約100:1。毒性試驗(yàn)僅見兔趾部異常，狗齒齦增厚。雷米普利是一個(gè)長(zhǎng)效的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE)抑制劑，與苯丁脂脯酸一樣是個(gè)前體藥物(prodrug)，吸收后在肝中進(jìn)行去酯化作用，生成有藥理活性的代謝產(chǎn)物ramiprilat，其特點(diǎn)是起效快、組織特異性高、與ACE結(jié)合牢固、作用持久，是一個(gè)高效、長(zhǎng)效的抗高血壓藥。雷米普利抑制血漿和各組織中的ACE，減少血管緊張素Ⅱ(AⅡ)生成和緩激肽失活�？稍黾幽I素活性，降低血漿醛固酮濃度.減少尿中醛固酮，對(duì)腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有明顯抑制作用。血管舒緩素-激肽-前列腺素系統(tǒng)的作用，動(dòng)物離體試驗(yàn)表明本品增加PGI₂合成。其還可改善心肌代謝和心臟功能，產(chǎn)生有利的血流動(dòng)力等效應(yīng)，其抗心功能不全作用比巰甲丙脯酸強(qiáng)而持久。本品還明顯降低SHR的腎血管阻力，增加腎血流量，具有擴(kuò)張腎血管，改善腎循環(huán)作用。24例嚴(yán)重心衰病人口服單劑量雷米普利5mg，1.4h后血漿峰濃度為(57.0±26.8)ng/ml，24h后血漿濃度＜3ng/mI，t_l/2(2.4±1.2)h。4.6h后代謝物雷米普利拉的血漿峰濃度(27.9±24)ng/ml，t_l/2為(6±4.2)h，96h內(nèi)尿中回收雷米普利拉及其代謝物為劑量的(39±17.5)%。醫(yī)學(xué)全.在線gydjdsj.org.cn第l小時(shí)內(nèi)血漿中可測(cè)出雷米普利拉，表明母藥代謝迅速。

藥動(dòng)學(xué)

適應(yīng)證

適用于對(duì)非洛地平和雷米普利有效的高血壓病人的治療。

禁忌證

注意事項(xiàng)

腎功能或肝功能衰竭者慎用。有血管水腫時(shí)應(yīng)立即停藥。有粒細(xì)胞缺乏癥、中性粒細(xì)胞減少癥時(shí)應(yīng)注意病人的任何感染癥狀。孕婦忌用。

不良反應(yīng)

偶有踝關(guān)節(jié)水腫，面部潮紅，頭痛，頭暈，心動(dòng)過(guò)速，胃腸不適，牙齦增生，皮膚反應(yīng)，咳嗽，嚴(yán)重者出現(xiàn)低血壓。

用法用量

成人l片/d，整片吞服。兒童不推薦。

藥物相應(yīng)作用

專家點(diǎn)評(píng)

本品與各成分單獨(dú)給藥在生物學(xué)上是等效的。本品可以使雷米普利立即釋放，吸收率約為口服量的28%。雷米普利在肝臟代謝，釋放出活性代謝物雷米普利拉，后者在給藥后2～4h達(dá)血清峰濃度。凝膠基層可延遲非洛地平的吸收，其血清濃度達(dá)峰時(shí)間為3～5h。本劑生物利用度約為15%。本劑用藥數(shù)日后，兩種藥物的半衰期分別為13～17h和25h，1次/d給藥足以維持24h的降壓效果。醫(yī).學(xué)全在線gydjdsj.org.cn雷米普利主要通過(guò)腎臟排泄，而非洛地平則通過(guò)肝臟代謝，因此本劑對(duì)嚴(yán)重腎功能損害或嚴(yán)重肝功能損害的病人是禁忌的。

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