超敏反應(yīng)是一類由抗原(外源性或內(nèi)源性)與體液抗體或致敏淋巴細(xì)胞發(fā)生特異性反應(yīng)所致的病理過程。根據(jù)本定義，超敏反應(yīng)不包括那些出現(xiàn)抗體，甚至抗體有診斷價值，但不具有明顯生理學(xué)意義(如心臟手術(shù)或心肌梗死后出現(xiàn)的心肌組織抗體)的疾病。
超敏反應(yīng)分型過于簡單。有的是根據(jù)接觸抗原后出現(xiàn)癥狀或皮膚試驗反應(yīng)需要的時間(如速發(fā)型超敏反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng))，有的是根據(jù)抗原類型(如藥物反應(yīng))，有的則是根據(jù)受累器官的性質(zhì)。此外，這些分型均未考慮到發(fā)生的免疫應(yīng)答可以不止一種類型，或需要一種以上類型的超敏反應(yīng)才能引起免疫損傷。
Gell和Coombs分類
此種將超敏反應(yīng)分為四型的分類法盡管有一些局限性，但仍是最滿意的分類法。
Ⅰ型指抗原(過敏原)與特異性IgE相結(jié)合，而此種抗體固定在組織肥大細(xì)胞和血嗜堿粒細(xì)胞膜受體上�？乖c抗體的反應(yīng)可導(dǎo)致有效的血管活性和炎性介質(zhì)的釋放。其中有些是預(yù)先形成(如組胺，類胰蛋白酶)，或是從膜脂質(zhì)中新合成的(如白三烯，前列腺素)。肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞經(jīng)幾小時還能釋放促炎性細(xì)胞因子(如IL-4和IL-13)。這些介質(zhì)可導(dǎo)致血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，腺體分泌亢進(jìn)，平滑肌收縮及嗜酸粒細(xì)胞和其他炎性細(xì)胞在組織的浸潤。
Ⅱ型是一類由抗體與細(xì)胞或組織的抗原性成分起反應(yīng)或與結(jié)合在細(xì)胞或組織上的抗原或半抗原相作用而發(fā)生的細(xì)胞毒反應(yīng)�？乖涂贵w反應(yīng)可激活一些細(xì)胞毒細(xì)胞(如殺傷性淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞)產(chǎn)生抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒(ADCC)反應(yīng)，而且通常還涉及補體的激活，通過C3激活補體組分對結(jié)合抗體的細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)理性粘附(其后果是細(xì)胞被吞噬)，或可使整個補體系統(tǒng)激活導(dǎo)致細(xì)胞溶解或組織損傷。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
Ⅲ型是一類由循環(huán)中可溶性抗原抗體免疫復(fù)合物沉著在血管或組織所致的免疫復(fù)合物(IC)反應(yīng)。免疫復(fù)合物激活補體而引起一連串變化，導(dǎo)致多形核白細(xì)胞移動，在組織內(nèi)釋放溶酶體蛋白酶和滲透因子，從而產(chǎn)生急性炎癥。免疫復(fù)合物的形成部分取決于免疫復(fù)合物中抗原與抗體的相對比例。當(dāng)抗體過多時，復(fù)合物急速地沉積于抗原附近(如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎時沉積于關(guān)節(jié)內(nèi))，或被巨噬細(xì)胞吞噬，因而無害。當(dāng)抗原稍多于抗體則復(fù)合物有易溶傾向，可沉積于不同器官而引起全身性反應(yīng)。
Ⅳ型是一類由致敏T淋巴細(xì)胞接觸抗原后所引起的反應(yīng)，是由細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)或結(jié)核菌素型超敏反應(yīng)。
循環(huán)中的抗體并不參與這型組織的損傷。遲發(fā)型超敏反應(yīng)可通過外周血淋巴細(xì)胞從致敏者轉(zhuǎn)移給正常人，而不是通過血清。
致敏T細(xì)胞接觸特異性抗原而被激發(fā)或激活后可由于直接毒性作用或通過釋放可溶性物質(zhì)(淋巴毒素)引起免疫損傷。在組織培養(yǎng)中已證實：活化T淋巴細(xì)胞當(dāng)其與使它致敏的靶細(xì)胞直接接觸時可破壞靶細(xì)胞，活化T淋巴細(xì)胞所釋放的細(xì)胞因子，影響巨噬細(xì)胞，中性白細(xì)胞和淋巴樣殺傷細(xì)胞(表146-1)。
