肺功能試驗包括簡單的肺量計和復(fù)雜的生理測試。表64-1解釋了肺功能的縮略語。
生理學(xué)
正常情況下,腦干呼吸中樞的神經(jīng)沖動決定了通氣的容量和類型。該神經(jīng)沖動受頸動脈(PaO2)和中樞(PaCO2,[H+])化學(xué)感受器,肌肉,肌腱,關(guān)節(jié)本體感受器和大腦皮質(zhì)層傳來的沖動影響。神經(jīng)沖動從呼吸中樞發(fā)出,通過脊髓和外周神經(jīng)到達(dá)肋間肌和膈肌。如果吸入氣流可通過結(jié)構(gòu)上正常,無阻塞的氣道到達(dá)通暢,灌注適當(dāng)?shù)姆闻輹r,即產(chǎn)生正常氣體交換。正常情況下,肺泡通氣(VA)和灌流(Q)匹配良好,并且與代謝率呈比例,動脈血?dú)鈴埩S持在一個窄小的范圍內(nèi)(見下文動脈血?dú)鉁y定)。
靜息肺的容量和氣量
靜息肺容量(圖64-1)反映了肺和胸壁的彈性。肺活量(VC或"slow VC")是指最大吸氣后,能緩慢呼出的最大氣量。因其操作簡單,故肺活量是肺功能試驗中最有價值的指標(biāo)之一。因為VC隨肺限制性功能障礙加劇而下降(如肺水腫,肺間質(zhì)纖維化),結(jié)合彌散功能可隨訪此類限制性功能障礙的病程以及對治療的反應(yīng)。VC也反映了呼吸肌力,經(jīng)常用于監(jiān)測神經(jīng)肌肉疾病的病程(見下文最大通氣量,最大吸氣和呼氣壓的討論)。
用力呼氣肺活量(FVC),與VC相似,是指盡力吸氣后,盡力最快呼出的氣體容量。FVC通常與呼氣流速一起用簡單的肺量計測定(見下文動態(tài)肺容量和流量)。氣道阻塞病人VC明顯大于FVC。在測定用力呼氣肺活量時,終末小氣道提早關(guān)閉(在達(dá)到真正殘氣量之前),遠(yuǎn)段氣體陷閉,使得肺量計無法測出。
肺總量(TLC)是指深吸氣至最大限度時肺內(nèi)的氣體容量。
功能殘氣量(FRC)是指當(dāng)所有呼吸肌放松時,平靜呼氣后留在肺內(nèi)的氣量。生理情況下,它是最主要的肺容量,因為它接近正常潮氣呼吸范圍。胸壁向外的彈性回縮力增加肺容量,但肺的向內(nèi)的彈性回縮力減少肺容量,兩者互相平衡;正常情況下這些彈性回縮力在40%TLC處大小相等,方向相反。肺氣腫病人肺彈性降低從而增加了功能殘氣量。相反,肺水腫,間質(zhì)性肺纖維化和其他限制性通氣障礙使肺硬性增加,從而降低了功能殘氣量。脊柱后側(cè)凸使胸壁強(qiáng)直低順應(yīng)性限制了肺的膨脹,從而降低功能殘氣量和其他肺容量。深吸氣量是TLC與FRC的差值。
功能殘氣量由兩部分組成:殘氣量(RV)是指用力呼氣肺內(nèi)殘留的氣量;補(bǔ)呼氣量(ERV),ERV=FRC-RV。正常情況下,RV約占TLC的25%(圖64-1)。RV的改變與FRC改變相平行,除了兩種情況:限制性肺胸壁障礙,此時RV降低少于FRC,TLC的降低(圖64-2);小氣道病變,呼氣時小氣道提早關(guān)閉導(dǎo)致氣體陷閉,從而使得RV升高,但FRC,F(xiàn)EV1接近正常。COPD和哮喘病人,RV升高比TLC明顯,導(dǎo)致VC某種程度上的降低(圖64-3)。肥胖病人的異常處是由于FRC的明顯下降,但RV相對不變,從而導(dǎo)致ERV的下降。
動態(tài)肺容量和流量
動態(tài)肺容量反映了氣道的口徑和完整性。肺量計(圖64-1)記錄了FVC測定過程中的時間肺容量。1秒用力呼氣容量(FEV1 )是指盡力吸氣后,盡力最快將氣體呼出時第一秒所呼出的氣體容量,正常情況下>75%的FVC。此指標(biāo)可用絕對數(shù)或占FVC的百分比(FEV1/FVC)表示。用力呼氣肺活量中段的平均用力呼氣流量(FEF25%~75%)是指肺量圖曲線上FVC25%和75%兩點(diǎn)連線的斜率。FEF25%~75%與FEV1比較,較少用力依賴,是早期氣道阻塞的一個更敏感指標(biāo)。
呼氣流量的減慢情況因支氣管痙攣(哮喘),分泌物阻塞(支氣管炎)和肺彈性回縮力降低(肺氣腫)而增加。在上呼吸道固定阻塞情況下,流量主要由狹窄段的口徑?jīng)Q定,而不是由于動態(tài)壓迫,結(jié)果導(dǎo)致吸氣和呼氣流量的同等降低(圖64-4D)。
在限制性肺疾病中,組織彈性回縮力的增加維持大氣道的管徑,使得在可比的肺容量下,流量經(jīng)常高于正常(但小氣道功能試驗可能不正常)。
在病人吸入支氣管擴(kuò)張氣霧劑(如沙丁胺醇,異丙阿托品)后,再行肺功能檢查,可提示阻塞過程的可逆性(即哮喘的成分)。FVC或FEV1(L)改善大于15%~20%通常認(rèn)為有意義。在氣道阻塞病人,在單次支氣管擴(kuò)張劑接觸下無反應(yīng),并不排除對維持劑量的有效反應(yīng)。在支氣管激發(fā)試驗中,吸入乙酰甲膽堿(一種膽堿能藥物)后流量明顯下降,可能提示為哮喘。
最大通氣量(MVV)系鼓勵病人盡最大努力,在最大潮氣量和呼吸頻率下呼吸12秒進(jìn)行測定;呼出氣體容量通常以L/min來表示。MVV總體上與FEV1平行,能用于測驗內(nèi)在一致性和評估病人的合作程度。MVV可從肺量圖中,通過FEV1(L)X40估計。
當(dāng)病人合作但MVV不呈比例下降時,要懷疑神經(jīng)肌肉疲勞。除了重癥神經(jīng)肌肉疾病,大部分病人能產(chǎn)生相當(dāng)好的單次呼吸動作(如FVC)。因為MVV需較多做功,它能反映呼吸肌力減弱后降低的儲備能力。MVV隨呼吸肌力的逐漸減弱而進(jìn)行性下降,伴隨最大吸氣壓和呼氣壓的減弱(見下文),它可能是中重度神經(jīng)肌肉疲勞病人中,唯一可表明肺功能不良的指標(biāo)。
MVV在術(shù)前準(zhǔn)備中尤其重要,因為它不但反映了氣道阻塞程度,同時又反映了病人的呼吸儲備能力,肌力和呼吸動力。
流量-容積環(huán)
流量-容積環(huán)連續(xù)記錄了在電子肺量計測定用力吸氣和呼氣過程中的流量和容量。環(huán)的形態(tài)反映了整個呼吸周期肺容量和氣道狀態(tài)。在限制性和阻塞性肺疾病時,呈現(xiàn)特征性改變。流量-容積環(huán)在檢測咽,氣管損傷時特別有效,它可區(qū)別固定阻塞(如氣管狹窄)和上氣道可變性阻塞(如氣管軟化,聲帶麻痹)。圖64-4闡明了一些典型的不正常的流量-容積環(huán)。
肺動力學(xué)
氣道阻力(Raw)可由體容積描計器直接測定,它決定了要產(chǎn)生某一流量的壓力。更普遍的是,Raw可從動態(tài)肺容量和呼出氣流量推算得到,后兩者更易于得到。
最大吸氣壓(MIP)和最大呼氣壓(MEP)反映了病人通過一密封的連于一壓力計的口罩,分別用力吸氣和呼氣時的呼吸肌肌力。與MVV(見上文)一樣,最大壓力在神經(jīng)肌肉疾病中皆下降(如重癥肌無力,肌萎縮,Guillain-Barré綜合征)。這些壓力和肺活量,經(jīng)常在機(jī)械通氣病人床邊測定,用于預(yù)測機(jī)械通氣病人的撤機(jī)成功率。
彌散功能測定
一氧化碳的彌散量(DLCO)可通過單次呼吸(DLCOSB)進(jìn)行測定。病人吸入一定量的一氧化碳(CO),屏氣10秒鐘后,然后呼氣。對肺泡氣(呼氣末)樣本進(jìn)行CO分析,對這次呼吸時吸收的量進(jìn)行計算,并用ml/min/mmHg表達(dá)。
低CO彌散量很可能是反映疾病肺的不正常通氣/血流(V/Q),而不在于肺泡-毛細(xì)血管膜的物理性增厚。但是,這項測定依賴于Hb對CO的親和力,因此,試驗期間肺內(nèi)血容量和未被CO飽和的Hb數(shù)量均有影響。肺泡-毛細(xì)血管膜受損(如肺氣腫和間質(zhì)性炎癥或纖維化)情況下,以及在嚴(yán)重貧血時,由于減少的Hb不足以去結(jié)合吸入的CO,CO彌散量非常低。如果病人的Hb已被CO結(jié)合(如試驗前幾小時,病人已吸過煙),DLCO可人為降低。在紅細(xì)胞增多以及肺血流增加的情況下,DLCO可上升,這些可發(fā)生在心力衰竭的早期。
小氣道功能測定
正常肺臟,直徑<2mm的支氣管在氣道阻力組成中僅占<10%的比例,但它們累計的表面積很大。最初影響小氣道(外周氣道)的疾病可以很廣泛,但不影響Raw或任何相關(guān)的測驗(如FEV1)。這是真正早期的阻塞性肺疾病和間質(zhì)性肉芽腫,纖維化或炎性疾病。
小氣道功能可從流量-容積環(huán)FEF25%~75%和FVC后25%~50%的呼氣流量中得到最佳測定(圖64-4A)。已設(shè)計出更復(fù)雜的小氣道功能測定試驗,如肺順應(yīng)性(動態(tài)順應(yīng)性)中頻率依賴的改變,閉合氣量和閉合容量。通常,這些試驗對那些簡單易行的檢查補(bǔ)充甚少,在臨床實(shí)驗中作用很小。
睡眠呼吸監(jiān)測
中樞性和阻塞性睡眠呼吸暫?赏ㄟ^睡眠呼吸監(jiān)測來區(qū)別(參見第173節(jié)睡眠呼吸暫停綜合征)。耳或手指的血氧計監(jiān)測血氧飽和度,在一鼻孔內(nèi)置一導(dǎo)管以測量潮氣末CO2分壓(PETCO2)和監(jiān)測氣流,胸壁運(yùn)動通過張力計或阻抗電極監(jiān)測。在阻塞性睡眠呼吸暫停中,盡管有持續(xù)胸壁運(yùn)動,但鼻孔內(nèi)氣流停止,血氧飽和度下降,PETCO2上升。在中樞性呼吸暫停中,胸壁運(yùn)動和氣流同時停止。
肺功能試驗
作為術(shù)前一項常規(guī)檢查,F(xiàn)VC,F(xiàn)EV1,F(xiàn)EV1/FVC,MVV的測定常常已滿足要求。對那些吸煙超過40年的病人以及有呼吸道癥狀的病人,需要作出流量-容積環(huán)。如果懷疑呼吸肌無力,則要行MVV,MIP,MEP和VC檢查。
當(dāng)臨床癥狀與簡單的肺量計獲得的數(shù)據(jù)不一致或需要對某一不正常的肺病理進(jìn)行較全面的特征分析時,則要求進(jìn)行整套的肺功能測定。整套試驗包括靜態(tài)和動態(tài)肺容量,DLCO,流量-容積環(huán),MVV,MIP和MEP的測定。但是,全面的試驗耗力,耗時,耗資,對大多數(shù)病人的合理評估并不完全必需。周期性測定VC,DLCO,通常足以監(jiān)測肺間質(zhì)纖維化。
表64-2和64-3是用來作為解釋肺功能試驗的綱要。
動脈血?dú)鉁y定
PaO2和PaCO2反映了肺和靜脈血?dú)怏w交換的適合和有效。正常情況下,Pa-CO2維持在一狹窄范圍35~45mmHg。CO2產(chǎn)生量(VCO2)增加,正常情況下,導(dǎo)致通氣驅(qū)動力增加和肺泡通氣量(VA)增加,從而避免PaCO2的上升。VA與PaCO2在任一VCO2水平上都呈負(fù)相關(guān)(即:VAXPaCO2=KXVCO2)。
PaO2明顯低于吸入氣PO2(PiO2),并且一定程度低于PAO2。圖64-5顯示了當(dāng)吸入氣被運(yùn)至肺泡時PO2的變化。吸入氣O2分壓根據(jù)吸入氣O2百分比(FiO2)X大氣壓(PB)計算。在海平面的室內(nèi)空氣,PiO2~=0.21X760mmHg=160mmHg。當(dāng)吸入氣體進(jìn)入上呼吸道時,吸入氣被水蒸氣飽和。在海平面和正常體溫(37℃)下,水蒸氣產(chǎn)生47mmHg的分壓,經(jīng)水蒸氣飽和后,PO2被輕度稀釋;PO2~=0.21X(760-47)=149mmHg。實(shí)際應(yīng)用時,在進(jìn)入肺泡時的吸入氧分壓可由公式FiO2X7近似得到(如室內(nèi)空氣,21X7~=147mmHg;40%O2濃度下,40X7=280mmHg)。醫(yī)學(xué).全在.線www.med126.com
因為肺泡內(nèi)總的氣體張力維持恒定,所以進(jìn)入肺泡的CO2量越多,肺泡氣O2分壓越低。合理飲食的病人,呼吸商(VCO2/VO2比值)并不單一,約為0.8。因此,每1mm肺泡氣CO2分壓有效替代1.25mm的肺泡氣O2分壓(呼吸商受飲食中脂肪和碳水化合物的相對數(shù)量影響,高碳水化合物飲食可使其大約增至1,而高脂肪飲食可使其大約降至0.7)。臨床應(yīng)用中,PACO2被認(rèn)為與PaCO2相等。因此,PAO2計算可根據(jù)等式:PAO2=FiO2(PB-PH2O)-1.25PaCO2(圖64-5)。
室內(nèi)空氣時,當(dāng)PaCO2為40mmHg,PAO2=147-50=97mmHg。正常肺泡通氣量大約為5L/min,灌流(Q)也一樣。如果VA與Q匹配恰當(dāng)(即V/Q=1),PAO2與PaO2則相等。然而,正常肺的總體V/Q比值大約為0.8,該V/Q比值的失衡,結(jié)果使PaO2比PAO2低5~15mmHg,相當(dāng)于2%肺動脈血(混合靜脈血)分流,即直接進(jìn)肺靜脈血循環(huán)而未參與氣體交換。PAO2與PaO2(A-aDO2)的差值直接反映了V與Q失衡程度,也就是,內(nèi)在肺疾病的嚴(yán)重性。
一名健康20歲年輕人,呼吸室內(nèi)空氣所得的動脈血氧分壓大約為90mmHg。70歲的正常PaO2大約為75mmHg,隨年齡而發(fā)生的生理性PaO2下降是因為肺彈性回縮力的下降(老年性肺氣腫),導(dǎo)致小氣道在潮氣呼吸范圍內(nèi)關(guān)閉,進(jìn)一步使肺的V/Q總比值下降。
表64-4列舉了低氧血癥的生理原因,低于正常的吸入氧分壓必然導(dǎo)致低氧血癥,并無相應(yīng)的V/Q比值改變和A-aDO2的增加。商務(wù)航班的客艙壓力相當(dāng)于1500~2400米高度的壓力---類似于在海平面吸入17%的氧氣。某種程度下,低氧血癥可部分由通氣過度而補(bǔ)償,但有報道在商務(wù)航班中COPD病人PaO2低至30mmHg(參見第283節(jié))。
低通氣量單獨(dú)可導(dǎo)致低氧血癥,甚至也可發(fā)生在無內(nèi)在肺疾病情況下。如果PaCO2從40mmHg增至80mmHg,正如在過量鎮(zhèn)靜劑時,PaO2可減少50mmHg(即40X1.25),從90mmHg到40mmHg:當(dāng)通氣不足成為低氧血癥主要原因(即A-aDO2正常下的低氧血癥),應(yīng)考慮表64-4所列的診斷。
到目前為止,低氧血癥的最常見原因是V/Q比值失衡(圖64-6)。COPD病人,組織彈性回縮力的喪失,支氣管痙攣和濃縮的分泌物聯(lián)合作用使肺的V/Q比值惡化。低V/Q比值的區(qū)域?qū)е碌脱跹Y;高V/Q比值區(qū)域則導(dǎo)致無效通氣(死腔),增加了呼吸功,導(dǎo)致高碳酸血癥。只要?dú)獾牢赐耆枞脱跹Y可憑借FiO2的增加易于糾正,因為在肺泡缺氧區(qū)域存在大的彌散梯度,典型的是,24%~28%的FiO2即適宜于糾正V/Q比值失衡造成的低氧血癥。
局部區(qū)域完全無通氣(因為肺泡完全塌陷或充滿液體),但仍有灌流,則可導(dǎo)致血液從右至左的分流。分流導(dǎo)致的低氧血癥頑固難以糾正,因為O2不能達(dá)到氣體交換的表面,從而加大了吸入氣氧濃度,這些情況需要機(jī)械通氣和呼吸末正壓來增加功能殘氣量和開放關(guān)閉的氣道(參見第66節(jié))。
氧通過肺泡-毛細(xì)血管膜的彌散功能受損可能不是靜息低氧血癥的主要原因,除了在高處。
通氣/灌注功能分解掃描
手術(shù)前定量通氣/灌注肺掃描(功能分解掃描)是預(yù)測肺部分切除術(shù)后肺功能的一種非創(chuàng)傷性檢查,它在肺癌病人中非常有用,這些病人肺功能不對稱。在常規(guī)的肺掃描中,一種放射性同位素注入(灌注)或吸入(通氣)。在達(dá)平衡后,可計算出每側(cè)肺的同位素百分比,通常病人仰臥,后位投影。肺部分切除術(shù)后FEV1預(yù)計值等于非癌肺放射性核素攝取百分比X術(shù)前FEV1 (L)。FEV1<0.8L(或小于該病人預(yù)計值的40%),表明嚴(yán)重的肺功能損害和有難以預(yù)料的高圍手術(shù)期的疾病發(fā)生率和病死率的可能。
跨膈壓測定
跨膈壓測定可進(jìn)行膈肌無力嚴(yán)重程度的定量評估,該過程可用于診斷雙側(cè)膈肌麻痹。測壓氣囊置于食管的遠(yuǎn)段和胃內(nèi),測定跨膈壓。此方法間接測定了一次吸氣動作中膈肌的張力,正常情況下,肺總量時跨膈梯度>25cmH2O。
根據(jù)X線表現(xiàn)出來的患側(cè)膈肌不對稱抬高,提示單側(cè)膈肌麻痹的診斷,可通過透視證實(shí)。在用力吸氣過程(鼻吸氣試驗),非患側(cè)膈肌用力下降,從而腹內(nèi)壓上升,麻痹側(cè)膈肌被推向頭側(cè)(矛盾運(yùn)動),但是,對雙側(cè)膈肌麻痹的診斷,透視并不能明確診斷。
運(yùn)動試驗
在運(yùn)動時或運(yùn)動后重復(fù)生理測定,可幫助判斷在呼吸困難病因上心肺疾病各占的地位,幫助殘疾障礙的評估和監(jiān)測康復(fù)過程是否有效。懷疑哮喘但靜息檢查和肺功能試驗正常的病人,在運(yùn)動時,尤其當(dāng)吸入冷空氣時,可表現(xiàn)出喘鳴,VC或FEV1下降>15%,認(rèn)為不正常,表明氣道高反應(yīng)性。在運(yùn)動中,DLCO或氧合能力下降表明氣體交換不正常,可能是反映肺血管或間質(zhì)性肺疾病的最早生理指標(biāo)。
有心臟疾病的病人,心搏量并不隨運(yùn)動而適當(dāng)增加。因而,心率增加與VO2不呈比例---這是VD/VT(死腔通氣)增加,低氧血癥或呼吸肌疲勞的結(jié)果。