傷寒（typhoid fever)是由傷寒桿菌引起的經(jīng)消化道傳播的急性傳染病。臨床特征為長程發(fā)熱、全身中毒癥狀、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細(xì)胞減少等。主要并發(fā)癥為腸出血、腸穿孔。
[病原學(xué)]傷寒桿菌屬于沙門氏菌屬中的D族。革蘭氏染色陰性，呈短桿狀，長1～3.5μm，寬0.5～0.8μm。有鞭毛，能活動，不產(chǎn)生芽胞，無莢膜。在普通培養(yǎng)基上能生長，在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長較好。
傷寒桿菌的菌體（O)抗原，鞭毛（H)抗原和表面（Vi)抗原在體內(nèi)均能誘生相應(yīng)的抗體“O”及“H”抗原性較強(qiáng)常用于血清凝集試驗（肥達(dá)反應(yīng))以輔助臨床診斷；“Vi”抗原見于新分離的菌株，在體內(nèi)具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故該類菌株可在巨噬細(xì)胞內(nèi)生存，繁殖。但因其抗原性不強(qiáng)，所產(chǎn)生的“Vi”抗體效價低，對本病的診斷作用不大，但90%帶菌者“Vi”抗體陽性，故可用于發(fā)現(xiàn)帶菌者。利用ViⅡ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個噬菌體型，對追蹤傳染源有幫助。傷寒桿菌在自然界中生活力強(qiáng)，在水中可存活2～3周，在糞便中可維持1～2個月，在牛奶中能生存繁殖；耐低溫，在冰凍環(huán)境中可持續(xù)數(shù)月，但對光、熱、干燥及消毒劑的抵抗力較弱。加熱60℃15分鐘或煮沸后立即死亡。消毒飲用水余氯達(dá)0.2～0.4mg/L時迅速殺滅。
傷寒桿菌只感染人類，在自然條件下不感染動物。此菌在菌體裂解時釋放強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，對本病的發(fā)生發(fā)展起著較重要的作用。近年來，我國部分省區(qū)出現(xiàn)M1型質(zhì)粒介導(dǎo)多重耐藥傷寒菌株流行，療效差，并發(fā)癥多，病死率升高，值得重視。
[流行病學(xué)] 傷寒遍布于世界各地，以熱帶及亞熱帶地區(qū)為多，在不重視飲食衛(wèi)生的地區(qū)可引起流行。
�。ㄒ�)傳染源 為患者及菌者。全病程均有傳染性，以病程第2～4周傳染性最大。少數(shù)患者可成為長期或終身帶菌者，是我國近年來傷寒持續(xù)散發(fā)的主要原因。
�。ǘ�)傳播途徑 病菌隨患者或帶菌者的糞便排出，污染水和食物，或經(jīng)手及蒼蠅、蟑螂等間接污染水和食物而傳播。水源污染是傳播本病的重要途徑，常釀成流行。
�。ㄈ�)人群易感性 人對傷寒普遍易感，病后可獲得持久性免疫力，再次患病者極少。
（四)流行特征
季節(jié)性 本病終年可見，但以夏秋季最多。
年齡 一般以兒童及青壯年居多。
流行形式 ①散發(fā)性：多由于與輕型病人或慢性帶菌者經(jīng)常接觸而引起。②流行性：多見于水型或食物型。
[發(fā)病原理與病理變化]
傷寒桿菌隨污染的水或食物進(jìn)入小腸后，侵入腸粘膜，部分病菌被巨噬細(xì)胞吞噬并在其胞漿內(nèi)繁殖；部分經(jīng)淋巴管進(jìn)入回腸集合淋巴結(jié)，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結(jié)中繁殖，然后由胸導(dǎo)管進(jìn)入血流引起短暫的菌血癥。此階段相當(dāng)于臨床上的潛伏期。傷寒桿菌隨血流進(jìn)入肝、脾和其他網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)繼續(xù)大量繁殖，再次進(jìn)入血流，引起第二次嚴(yán)重菌血癥，并釋放強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，引起臨床發(fā)病。造成發(fā)熱等癥狀的機(jī)理仍不完全清楚，多認(rèn)為系菌體裂解后的內(nèi)毒素作用于局部單核—巨噬細(xì)胞釋放內(nèi)致熱原所致。還可能與巨噬細(xì)胞產(chǎn)生單核細(xì)胞活素，花生四烯酸等物質(zhì)有關(guān)。病程的第1～2周，血培養(yǎng)常為陽性，骨髓屬網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，細(xì)菌繁殖多，持續(xù)時間長，培養(yǎng)陽性率最高。病程第2～3周，經(jīng)膽管進(jìn)入腸道的傷寒桿菌，部分再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，引起腫脹、壞死、潰瘍。若病變波及血管則可引起出血，若潰瘍深達(dá)漿膜則致腸穿孔。病程第4～5周，人體免疫力增強(qiáng)，傷寒桿菌從體內(nèi)逐漸清除，組織修復(fù)而痊愈，但約3%可成為慢性帶菌者少數(shù)病人由于免疫功能不足等原因引起復(fù)發(fā)。
傷寒的主要病理特點是全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中大單核細(xì)胞（巨噬細(xì)胞)的增生性反應(yīng)，以回腸末端集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)最為顯著。此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤，巨噬細(xì)胞有強(qiáng)大吞噬能力，可見胞質(zhì)內(nèi)含有吞噬的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細(xì)胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細(xì)胞聚積成團(tuán)，則稱為“傷寒小結(jié)”。除腸道病變外，肝、脾也非常顯著。膽囊呈輕度炎癥病變。少數(shù)患者痊愈后傷寒桿菌仍可在膽囊中繼續(xù)繁殖而成為慢性帶菌者。心臟、腎等臟器也有輕重不一的中毒性病變。
[臨床表現(xiàn)]
潛伏期3～60天，平均1～2周。
（一)典型傷寒 典型患者臨床表現(xiàn)可分為4期：
1．初期 相當(dāng)于病程第1周。病多緩起，體溫呈階梯狀上升，于5～7日達(dá)39.5℃或以上，伴有全身不適、食欲不振、咳嗽等。部分患者出現(xiàn)便秘或腹瀉。
2．極期 相當(dāng)于病程第2～3周，其主要表現(xiàn)如下：
�。�1)高熱體溫轉(zhuǎn)為稽留高熱，一般持續(xù)約半個月，但免疫功能低下者可長達(dá)1～2月。近年來，由于早期不規(guī)律使用抗生素或激素，使得弛張熱及不規(guī)則熱型增多。
（2)神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀 患者表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、耳鳴、聽力減退。重者可有譫妄、抓空、昏迷。合并虛性腦膜炎時，可出現(xiàn)腦膜刺激癥。
�。�3)皮疹 約半數(shù)患者在病程第一周末于前胸、腹部出現(xiàn)淡紅色丘疹（玫瑰疹)，直徑達(dá)2～4mm，壓之退色，散在分布，量少，一般僅數(shù)個至十?dāng)?shù)個，多在2～4日內(nèi)消退。
（4)相對緩脈 20～73%的患者體溫高而脈率相對緩慢，部分患者尚可出現(xiàn)重脈。并發(fā)中毒性心肌炎時，相對緩脈不明顯。
�。�5)肝脾腫大 半數(shù)以上病人于起病1周前后脾臟腫大，質(zhì)軟；部分患者肝臟亦腫大，且可伴ALT升高，個別病人出現(xiàn)黃疸。
�。�6)消化系統(tǒng)癥狀腹脹、腹部不適、右下腹壓痛、便秘或腹瀉等…。
3．緩解期 相當(dāng)于病程第3～4周。體溫開始波動下降，各種癥狀逐漸減輕，脾臟開始回縮。但本期內(nèi)有發(fā)生腸出血及腸穿孔的危險，需特別提高警惕。醫(yī)學(xué).全在線gydjdsj.org.cn
4．恢復(fù)期 相當(dāng)于病程第4周末開始。體溫恢復(fù)正常，食欲常旺盛，但體質(zhì)虛弱，一般約需1個月方全康復(fù)。
�。ǘ�)非典型傷寒
除典型傷寒外，臨床偶可見到輕型，暴發(fā)型、遷延型，逍遙型及頓挫型等其它臨床類型的傷寒。
1．輕型 患者一般癥狀較輕，體溫多在38℃左右，病程短，1～2周即可痊愈。多見于兒童，或發(fā)病后早期接受抗菌藥物治療，或已接受過傷寒菌苗注射者。由于輕型患者的病情輕，癥狀頗不典型，目前又較多見，臨床上易至漏診或誤診。
2．暴發(fā)型 起病急，中毒癥狀重，患者可出現(xiàn)超高熱或體溫不升，血壓降低，出現(xiàn)中毒性心肌火、腸麻痹、休克與出血傾向等。預(yù)后兇險。
3．遷延型 起病與典型傷寒相似，但由于人體免疫功能低下，發(fā)熱持續(xù)不退，熱程可達(dá)5周以上，伴有慢性血吸蟲病患者，熱程可長達(dá)數(shù)月之久。
4．逍遙型起病時毒血癥狀較微，患者可照常工作。部分患者可突然性腸出血或腸穿孔而就醫(yī)始被發(fā)現(xiàn)。
5．頓挫型 起病較急，開始癥狀典型，但病程極短，于1周左右發(fā)熱等癥狀迅速消退而痊愈。
