賁門痙攣又稱賁門失弛緩。在食管運動功能紊亂的疾病中常為常見。食管正常蠕動消失，吞咽時食管下段括約肌不松弛，食物停滯在食管內(nèi)，病程長者上段和中段食管顯著擴大，并有不同程度的吞咽困難。
體格檢查一般無異常發(fā)現(xiàn)。
食管鋇餐X線造影檢查見鋇劑滯留在賁門部，食管下段呈邊緣光滑的鳥嘴狀狹窄，鋇劑成細流緩慢地進入胃內(nèi)。中下段食管腔擴大，程度嚴重者食管腔高度增粗，延長迂曲呈“S”形，狀如乙狀結(jié)腸。食管壁正常蠕動減弱或消失，有時出現(xiàn)法規(guī)則的微弱收縮。可與疤痕狹窄和食管癌相區(qū)別（圖1)。
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| 食管疤痕狹窄 | 賁門痙攣 | 食管癌 |
圖1 食管常見疾病鋇餐圖像
食管鏡檢查可確定診斷，排除食管疤痕狹窄和食管腫瘤。賁門痙攣病人可查到食管腔擴大，內(nèi)有食物潴留，粘膜水腫炎變。食管下端由于持續(xù)痙攣而管腔狹小，但粘膜完整，無疤痕組織或腫瘤。
食管功力學檢查有助于明確診斷。食管下端高壓區(qū)的壓力常為正常人的兩倍以上，吞咽時下段食管和括約肌壓力不下降。中上段食管腔壓力亦高于正常，吞咽時不顯現(xiàn)正常的食管蠕動波，皮下注射氯化乙酰甲膽堿（methacholine chloride)5～10mg，有的病例食管收縮增強，中上段食管腔壓力顯著升高，并可引起胸骨后劇烈疼痛（圖2)。
圖2 健康人與賁門痙攣病人的食管壓力曲線
（一)藥物療法 對早期賁門痙變病人應解釋病情，安定情緒，少食多餐，細嚼慢咽，并服用鎮(zhèn)靜解痙藥物，如口服1%普魯卡因溶液，舌下含硝基甘油片，以及近年試用的鈣抗拮劑硝苯吡啶（nifedipine)等可緩解癥狀。為防止睡眠時食物溢流入呼吸道，可用高枕或墊高床頭，必要時入睡前灌洗食管。
�。ǘ�)食管下段擴張術(shù) 于賁門內(nèi)置入頂端帶囊導管后，于囊內(nèi)注入水，鋇劑或水銀使囊擴張，然后強力拉出，使肌纖維斷裂可擴大食管下端狹窄的管腔，約2/3病人療效良好，但需重復進行擴張術(shù)。少數(shù)病人尚有併發(fā)食管穿孔的危險。目前食管下段擴張術(shù)僅適用于禁忌手術(shù)或拒絕手術(shù)且食管尚未高度擴大的較早期病例。
（三)手術(shù)治療 治療賁門痙攣曾經(jīng)采用過多種手術(shù)方法，如1910年We-ndel在賁門部作全層縱切口，再橫向縫合，使管腔變大。1912年Heyrovsky作食管下段側(cè)壁與胃底對側(cè)吻合術(shù)。1916年Gröndahl在下段食管、賁門與胃底部前壁作馬蹄形切開，然合吻合切口前后壁，在下段食管與胃底之間形成長的縱向新通道。這些手術(shù)都能有效地解除賁門梗阻，術(shù)后食物可通暢地自食管進入胃內(nèi)。但因改變了賁門區(qū)的解剖關(guān)系，毀壞了食管下段括約肌機制，胃酸極易返流入食管，術(shù)后嚴重消化性食管炎和潰瘍的併發(fā)率極高，因此這一類手術(shù)已被廢棄。近年來治療賁門痙攣效果好，併發(fā)病少的外科手術(shù)是1913年Heller倡用的賁門粘膜外肌層縱向切開術(shù)。最初Heller術(shù)是兩側(cè)食管和賁門區(qū)分別作肌層縱切開，1918年以來經(jīng)過改進，僅需切開一側(cè)食管賁門區(qū)肌層。左側(cè)側(cè)后部胸切口經(jīng)第7肋間或切除第7肋骨進胸，切開縱隔胸膜，游離遠段食管，不切開食管裂孔并注意保護迷走神經(jīng)，向上提拉下段食管和賁門，在食管壁左側(cè)前外部縱向切開食管壁肌層，深達粘膜，但不切開粘膜層。切口下端越過胃食管交界處，胃壁肌層僅需切開數(shù)毫米至1cm，切口上端應延伸到食管壁擴大肥厚段的上方，切口長度視病變情況而異，一般約長5～10cm。全部切斷食管壁肌層縱行和環(huán)狀肌纖維后，細心在肌層與粘膜之間游離肌纖維，其寬度約為食管周長之半，以防止后肌纖維切端之間形成疤痕組織，游離肌纖維后粘膜即自肌層切口膨出，縫合縱隔胸膜（圖3)。
（1)術(shù)野顯露
（2)切開肌層
（3)游離已切開的肌層
（4)縫合縱隔胸膜
圖3 食管肌層切開術(shù)
Heller手術(shù)操作簡便，療效良好，併發(fā)癥極少，術(shù)后90～95%的病例癥狀改善，返流性食管炎的併發(fā)率僅2%。
賁門痙攣的病因尚不甚明確。目前大多認為是由于食管運動神經(jīng)功能失調(diào)所引致。食管組織形態(tài)學檢查發(fā)現(xiàn)胸段食管壁肌層Auerbach神經(jīng)叢節(jié)細胞變性，數(shù)量減少或缺失。由于副交感神經(jīng)分布存在缺陷，致食管壁張力低，蠕動消失，食管下段括約肌痙攣。食管神經(jīng)的病變原因則尚無定論，尸體病理檢查提示原發(fā)病變可能位于迷走神經(jīng)或其中樞神經(jīng)核，動物實驗也發(fā)現(xiàn)破壞犬和貓的迷走神經(jīng)的運動神經(jīng)核，可產(chǎn)生類似的食管病變。
食管下段和賁門部肌層肥厚，食管腔狹窄。由于食物潴留在食管腔內(nèi)，引致食管粘膜增厚、水腫、炎變，甚至粘膜糜爛形成潰瘍。病程較久者中段和上段食管明顯擴大；嚴重者食管伸長彎曲，形態(tài)與乙狀結(jié)腸相近似。
賁門痙攣可能在食管粘膜慢性炎癥和管腔壓力升高的基礎上發(fā)生膈上膨出型食管憩室和癌變。據(jù)統(tǒng)計病程長久的賁門痙攣病例食管癌的發(fā)病率可達2～7%。
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賁門痙攣多見于青壯年，起病緩慢，病程較長。最常見的早期癥狀為吞咽困難、胸骨后疼痛和梗塞感，有時固體食物較流質(zhì)更易吞咽，溫熱食物比冷的食物容易咽下。吞咽困難癥狀有緩解期，間歇發(fā)作，且時輕時重。精神情緒變動可影響癥狀，精神緊張或情緒激動時癥狀加重。這些特點可用以鑒別食管癌和食管疤痕狹窄產(chǎn)生的吞咽困難。隨著病程發(fā)展，緩解期逐漸消失，吞咽困難呈持續(xù)性。由于食物滯留在食管內(nèi)，常呈現(xiàn)嘔吐，嘔吐物為未消化的食物，不含胃酸。食物在食管內(nèi)長時間潴留后吐出則帶有腐臭味。食物溢流入呼吸道則可引致吸入性肺炎或肺膿瘍。併發(fā)食管炎或粘膜潰瘍則胸骨后疼痛加重，并可有少量嘔血。病程長，吞咽困難重的病例可出現(xiàn)消瘦。
